亚低温对急性肺损伤大鼠Toll样受体2蛋白表达及下游促炎因子的影响

目的探讨亚低温对急性肺损伤（Au）大鼠Toll样受体2（TLR2）蛋白表达及下游促炎性因子的影响。方法按随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为四组：亚低温组、控温组、非控温组[气管滴入脂多糖（LPS）制备ALI大鼠模型]及对照组（滴入等量的生理盐水）。建模成功后，亚低温组及控温组分别将体温维持在33～34℃、36—37℃。分别于滴入LPS或生理盐水后2h、7h及13h处死大鼠。分别于术前及术后1h、2h、7h、13h测定动脉血气分析。光镜下观察肺组织形态结构，进行病理评分。分别采用蛋白质印迹法（Westernblot）及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测大鼠肺组织的TLR2蛋白表达及髓样分化因子（MyD88）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的转录。结果LPS干预后，肺组织病理评分升高；TLR2蛋白及Myd88、TNF-α、iNOSmRNA表达随时间延长呈升高趋势（均P〈0．01）。1h、6h亚低温组氧分压好于同时段控温组及非控温组（均P〈0．05），12h亚低温组氧分压与同时段控温组及非控温组比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。同一时段亚低温组肺组织评分低于控温组及非控温组（均P〈0．05），TLR2蛋白表达低于控温组及非控温组（均P〈0．01），MyD88mRNA（2^-△△CT）低于控温组及非控温组（均P〈0．01），TNF—α mRNA（2^-△△CT）低于控温组及非控温组（P〈0．01），iNOSmRNA（2^-△△CT）低于控温组及非控温组（均P〈0．01）。结论亚低温能降低内毒素诱导的ALI大鼠的TLR2蛋白及下游促炎症因子表达，减轻肺损伤。