玻璃体视网膜界面细胞外基质蛋白的分子生物学

玻璃体视网膜界面包括玻璃体皮质部、内界膜以及Maller细胞的末端，为透明的细胞外基质结构。细胞外基质蛋白成份改变的异常，可以引发异常性玻璃体后脱离，造成玻璃体对视网膜的牵拉，是导致特发性黄斑裂孔、黄斑前膜、孔源性视网膜脱离和增生型糖尿病视网膜病变等多种视网膜疾病的病因。了解玻璃体视网膜界面的分子生物学结构成份，认识玻璃体视网膜黏附机制，是正确阐述玻璃体视网膜疾病病因学的基础和关键，是进一步针对病因机制研究针对性的预防和治疗手段的理论基础。近年来，随着实验及成像技术的进步，对细胞外基质成份分子水平结构及相互作用研究的深入，人们对胶原蛋白本身交联结构以及与大分子糖蛋白黏附机制的认识加深，对玻璃体视网膜疾病的病因学研究也进入更高的水平。多种针对玻璃体视网膜界面黏附的酶类开始作为手术辅助药物甚至首选治疗应用于由异常玻璃体视网膜黏附所引发的黄斑区疾病，显示了一定的疗效。随着对这些疾病的病因及病理过程的深入了解，明确掌握药物的作用机制，选择适当的病例和时机应用，非手术治疗黄斑裂孔、玻璃体黄斑牵拉综合征以及黄斑前膜等玻璃体视网膜界面疾病，将会彻底改变其临床治疗的概念以及适应证。