黑果枸杞多酚对丙烯酰胺诱导SH-SY5Y细胞氧化应激损伤的保护作用

该文研究黑枸杞多酚(Lycium ruthenicum Murr.polyphenols,LRP)对丙烯酰胺(acrylamide,ACR)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护机制。ACR诱导细胞建立氧化损伤模型,LRP预处理。分为对照组,ACR组(2.5 mmol/L)和LRP组(500、1000、1500μg/mL)。CCK-8法测定细胞活力,试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,Western blot测定核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate-cysteine ligase catalytic subunit,GCLC)、谷胺酸半胱氨酸连接酶(glutamate-cysteine ligase,GCLM)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、c-Jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate-specific proteinase-3,Caspase-3)蛋白表达水平。观察小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰Nrf2表达对以上蛋白影响。结果LRP组细胞活力提高,ROS和MDA水平降低、SOD和GSH含量增加,Nrf2、GCLC、GCLM和HO-1蛋白表达提高,JNK、p38和Caspase-3蛋白表达降低,1500μg/mL LRP组细胞活性和抗氧化能力最高。siRNA沉默Nrf2后各组Nrf2、GCLC、GCLM和HO-1蛋白表达降低,JNK、p38和Caspase-3蛋白表达增加,LRP组siRNA干扰前差异显著(P<0.05)。研究证明LRP有抗氧化、抗凋亡的生物活性,通过激活Nrf2通路和抑制JNK、p38和Caspase-3蛋白减弱ACR对SH-SY5Y细胞的毒性。