TPMS检测设备通过率提升的研究及应用

本文针对汽车生产制造过程中,TPMS检测设备现场检测通过率低的问题,分析测试过程中的问题现象及原因,提出TPMS检测设备的工艺测试流程优化方案,将通过率提升至99%以上,有效提高现场生产效率及线体一次通过率,可为TPMS检测设备方案规划、工艺流程制定、现场安调及问题解决提供借鉴和参考。

大鼠液压冲击脑损伤Nrf2、HO-1和NQO-1动态表达变化及意义

目的探讨大鼠液压冲击伤后水肿脑组织核因子2相关因子2(nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NADPH quinineoxidoreductase-1,NQO-1)的表达变化及其意义。方法成年雄性SD大鼠56只制作液压冲击颅脑损伤模型,术后1 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d用干湿质量法测定脑组织含水量,Western blot测定Nrf2胞浆、胞核蛋白以及HO-1、NQO-1蛋白;用实时荧光定量PCR测定Nrf2 mRNA表达。结果自冲击伤后6 h,脑组织含水量开始增加,24h达高峰,持续至3 d,然后开始下降(P<0.05)。组织学观察印证了脑水肿趋势。Western blot检测结果显示胞浆Nrf2蛋白于伤后12 h开始持续降低,而胞核Nrf2蛋白则于1h开始升高,24 h达到高峰,3 d时降低,7 d后明显降低,但仍高于NC组(P<0.05)。HO-1和NQO-1蛋白表达与胞核Nrf2蛋白趋势一致。实时荧光定量PCR显示TBI组术后各时间点Nrf2 mRNA表达水平无明显变化(P>0.05)。结论液压冲击伤后出现核因子Nrf2转位激活,可能通过上调HO-1、NQO-1蛋白表达发挥神经保护作用。

双摄像机结构光三维测量系统自标定方法

针对双摄像机与投影仪结构光三维测量系统的标定问题,提出了极线约束条件下的自标定方法.依据极线约束理论,通过标定物上特征点与对应双摄像机的两个像点确定极线方程,建立了两个摄像机之间的平移和旋转关系矩阵.将多编码周期三角形灰度分布图案投射到标定物,获取特征点在投影仪上对应点的坐标,采用改进8点法建立投影仪与双摄像机关系矩阵的两个估计矩阵,利用对极距离为目标函数进行估计矩阵优化,得到双摄像机和投影仪的参数矩阵.采用该系统对平面和人脸进行了三维测量实验,结果表明平面测量的最大绝对误差不大于1.7 mm,相对误差不大于0.18%,表明了该三维测量系统自标定方法的有效性.

LncRNA FAM83H-AS1调控miR-136-5p/HOXC10轴对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)调控微小RNA-136-5p(miR-136-5p)/同源异型盒基因10(HOX10)轴对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人胶质瘤细胞U87,对U87细胞转染质粒,并将细胞分为对照组、si-NC组、si-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-136-5p mimics组、si-FAM83H-AS+NC inhibitor组、si-FAM83H-AS+miR-136-5p inhibitor组、miR-136-5p mimics+HOXC10 NC组、miR-136-5p mimics+HOXC10组。检测胶质瘤组织与细胞U87中FAM83H-AS1、miR-136-5p、HOXC10的表达。细胞计数盒8(CCK-8)法检测U87细胞增殖;流式细胞仪检测U87细胞凋亡;蛋白免疫印迹(WB)法检测U87细胞中HOXC10、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达;双荧光素酶报告系统分析miR-136-5p与FAM83H-AS1、HOXC10的靶向关系。结果胶质瘤组织中FAM83H-AS1表达水平显著升高,miR-136-5p表达水平降低(P<0.05);沉默FAM83H-AS1表达或过表达miR-136-5p,U87细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高,细胞存活率、HOXC10 mRNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05);双荧光素酶报告基因显示,miR-136-5p与FAM83H-AS1、HOXC10均有靶向关系;抑制miR-136-5p表达可逆转沉默FAM83H-AS1表达对U87细胞增殖的抑制作用,HOXC10过表达可逆转过表达miR-136-5p对U87细胞增殖的抑制作用。结论FAM83H-AS1通过调控miR-136-5p/HOXC10轴促进胶质瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡。

氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义

目的观察大鼠液压冲击脑损伤活性氧族(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及血红素氧化酶1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)表达变化,探讨氧化应激在大鼠液压冲击性脑损伤中的时程变化和意义。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,分别于术后1h、6h、12h、24h、3d、7d采用分光光度法及酶学法检测ROS生成、MDA含量以及SOD活性;用干湿重法、Western blot分别测定水肿脑组织含水量及HO-1和NQO-1蛋白表达。结果与假手术组(SO组)比较,损伤组(TBI组)ROS于1h开始增加,6h急剧增加,12h达到峰值;SOD活性24h下降到最低值,MDA于24h达到峰值;HO-1和NQO-1蛋白表达均于6h开始增高,24h达到高峰,3d后降低(P<0.05)。结论氧化应激性脑损伤在大鼠颅脑液压冲击伤中起着重要作用,早期调控氧化应激状态有助于减轻继发性脑损伤。

miR-495靶向Notch1对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探究miR-495靶向Notch1对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)实验检测神经胶质瘤组织和癌旁组织中miR-495表达水平,然后体外培养人神经胶质瘤细胞U87,随机分为对照组、miR-495 mimics阴性对照组、miR-495 mimics组,分组转染后,CCK-8实验测定各组U87细胞活力,流式细胞术测定各组U87细胞凋亡率;细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测各组U87细胞迁移、侵袭力;免疫印迹实验检测各组U87细胞凋亡相关蛋白(Caspase-3和Bax)、上皮间质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)及Notch1蛋白表达水平;qRT-PCR实验检测各组U87细胞miR-495和Notch1 mRNA表达水平。结果与癌旁组织相比,神经胶质瘤组织中miR-495表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,miR-495 mimics组U87细胞活力、细胞迁移数、细胞侵袭数、Notch1 mRNA表达及Vimentin、Notch1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率、miR-495表达及Caspase-3、Bax、E-cadherin蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-495能靶向下调Notch1表达,抑制神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭,促进其凋亡。

整车EOL电检系统虚拟验证环境的搭建与应用

为提高整车EOL电检系统脚本的验证效率,简化验证过程,根据电检协议及原理提出一种搭建整车EOL电检系统的虚拟验证环境的方法。采用VSPY的Message Editor模块和Function Block模块搭建操作过程简单,实现条件方便的整车EOL电检系统虚拟验证环境,实现对电检脚本的免台架和实车测试,从而快速判断出电检脚本逻辑是否存在问题,并及时处理问题。

儿童急性硬脑膜下血肿早期快速自然消散九例临床分析

目的 探讨儿童急性硬脑膜下血肿早期快速自然消散发生的机制及临床特征。方法 对9例儿童急性硬脑膜下血肿早期快速自然消散患儿的临床资料进行回顾性分析。结果 3例患儿8 h内血肿完全消散；6例患儿8 h内血肿明显减少，并于48~72 h完全消散。结论 急性硬脑膜下血肿早期快速自然消散的儿童在临床中罕见，血肿的重新分布及稀释、扩散，同时儿童的解剖学特点，也可促进血肿自然消散。通过保守治疗，可获得良好的预后。