多发性肌炎的动物模型及雷公藤多甙对其疗效的研究

目的 寻找一种多发性肌炎的良好动物模型及其有效的治疗药物。 方法 给动物注射同种大鼠的肌匀浆 ,观察其活动状态 ;通过肌肉组织染色及ELISA法 ,研究肌肉的病理学变化 ,同时给动物喂服雷公藤多甙观察药物疗效。 结果 部分动物表现肌无力和肌萎缩 ,大多数肌肉组织学检查示肌纤维炎性变 ;免疫组化检查可见肌膜、肌内膜和肌束膜中有IgG沉积。动物服雷公藤多甙后肌肉病变明显减轻 ,其疗效与强的松相似。 结论 用同种大鼠肌匀浆免疫动物可诱导出多发性肌炎的动物模型 ;雷公藤多甙能有效地治疗多发性肌炎。

多发性肌炎的治疗进展

多发性肌炎是一种病因和发病机理不明的炎性肌病，目前认为与自身免疫有关。其治疗方法众说不一，除传统的皮质类固醇激素和其它免疫抑制剂外，试用血浆置换、大剂量静脉注射免疫球蛋白和放射疗法等，亦取得一定疗效。本文综述多发性肌炎近年来的治疗进展。

应用差别显示聚合酶链反应筛选及鉴定重症肌无力相关基因

目的筛选及鉴定重症肌无力（ＭＧ）相关基因。方法应用差别显示ＰＣＲ（ＤＤＰＣＲ）技术比较１例ＭＧ患者受累骨骼肌和１例意外死亡者健康骨骼肌的基因表达，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ研究此基因在６例ＭＧ患者和５名健康人骨骼肌和胸腺组织中的表达情况。结果经ＤＤＰＣＲ筛选到１个与ＭＧ相关的、全长约６ｋｂ的新基因，暂命名为ＬＰＷ１；Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ显示，在所有ＭＧ患者的骨骼肌组织和增生胸腺中，ＬＰＷ１ｍＲＮＡ表达水平均低于健康人组，而在胸腺瘤组织中的表达则高于健康人组；ＬＰＷ１不是骨骼肌特异的基因，在健康人肝、脑、胃、骨骼肌、胸腺和胎肾等组织中均有表达。结论ＬＰＷ１为ＭＧ相关基因，在ＭＧ的发病机制中可能起一定作用；伴发胸腺增生的ＭＧ和伴发胸腺瘤的ＭＧ的发生机制可能有所不同。

差别显示PCR及其在神经系统疾病研究中的应用

差别显示聚合酶链反应（ＤＤＰＣＲ）［１］，又称差别显示反转录ＰＣＲ（ＤＤＲＴＰＣＲ）［２］，或ｍＲＮＡ差别显示法，是Ｌｉａｎｇ等［１］１９９２年建立的一种以ＰＣＲ为基础的、能快速有效地鉴别并克隆一对组织或细胞间差别表达的基因的方法。时至今日，短短几...

重症肌无力分子发病机制的研究进展

重症肌无力(MG)是一种多基因控制的自身免疫病,患者的AchR及其调节因子的基因表达异 常;病情严重程度与AchRAb的滴度无关,而与骨骼肌组织AchRα mRNA的表达量有关。胸腺中存在多 种表达AchR的细胞,并有AchR反应性T、B细胞,AchRAb及其它自身抗体的产生与胸腺内多种细胞因 子的表达有关。HLA表型、AchR基因、免疫球蛋白重链基因和T细胞受体基因等决定MG的易感性。环 境因素如病毒感染、分子模拟和AchR结合新抗原则可能是其促发因素。

巨噬细胞与神经系统病变

巨噬细胞是神经-免疫-内分泌系统的核心细胞,具有多种重要功能。本文综述神经系统中巨噬细胞的特点及其在神经系统病变中的作用。

多发性肌炎的研究近展

多发性肌炎是一种病因和发病机制不明的炎性肌病,目前认为与自身免疫有关,细胞免疫和体液免疫异常对肌组织的损害有不同程度的影响,环境因素如病毒感染可能作为促发因素,作用于有特定遗传素质的个体,诱发自身免疫,引致肌组织病损。本文综述多发性肌炎的病因,病机及治疗方面的研究近况。

重症肌无力差异片段P10在人肌肉和胸腺组织中的表达

目的 筛选并鉴定与重症肌无力 (MG)相关的基因。方法 采用差别显示聚合酶链反应 (DDPCR)从非肌病患者和MG患者骨骼肌组织中筛选出差异片段 ,并对其中 1条片段进行鉴定和差异分析。结果 通过比较 1例非肌病患者和 1例MG合并胸腺瘤患者骨骼肌组织中mRNA表达 ,发现了 2 5条差异片段 ,其中有 12条来自MG患者 ,13条来自非肌病患者。选择 1条来自于MG患者的cDNA片段测序 ,并做同源性分析发现 :它是一个新基因片段 ,该基因被命名为P10。半定量的RT PCR证实 :目的基因在MG患者胸腺和肌肉组织中表达上调 ;非肌病患者肌肉中表达低 ,而胸腺中则无表达。结论 基因片段P10可能为重症肌无力的相关基因。

穿孔素介导的溶细胞作用的研究进展

穿孔素是一种功能和结构均类似补体Ｃ９的蛋白质，主要存在于ＣＴＬ和ＮＫ细胞的胞浆颗粒中。业已证明，它是细胞介导的细胞毒作用（ＣＭＣ）的主要溶细胞效应分子。本文概述了穿孔素在ＣＭＣ中的作用及其机理、特点、意义。

巨噬细胞在神经系统的作用和意义

巨噬细胞是神经—免疫—内分泌系统的核心细胞,具有多种重要功能。本文综述神经系统中巨噬细胞的特点及其在神经系统病变中的作用和意义。