哈尔滨地区中老年妇女骨质疏松症患病率与临床表现的关系

目的:研究生活在哈尔滨地区的中老年妇女骨质疏松症的患病情况和诊断标准。方法:对377例生活在哈尔滨地区的中老年妇女进行双能X线骨密度仪(DEXA)L2～4,Ward's骨密度测定分析,对比现有的骨质疏松症的诊断标准和临床资料研究。结果:Ward's的骨密度显著低于L2～4的骨密度(P<0.05)。有临床症状、骨量减少、骨质疏松症和严重骨质疏松症的百分比在50～55岁80例受检者中分别为35%,11.3%,5%,0;56～60岁80例中分别为82.5%,41.3%,23.7%,0%;61～65岁79例中,百分比分别为91.6%,36.8%,47.4%,5.1%。66～70岁68例中,其百分比分别为100%,26.4%,63.2%,7.4%。70岁以上70例中,其百分比分别为100%,41.4%,44.3%,8.5%。绝经年限与骨密度呈显著负相关(r=-0.89)。结论:高寒地区中老年妇女骨质疏松症患病率随年龄的增长而明显增高,绝经年限与骨密度呈显著负相关。50～60岁妇女DEXA诊断骨质疏松率与临床表现相关性差,应制定本地区骨质疏松症诊断标准。

人重组硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注梗塞范围和心肌凋亡的影响

目的:探讨人重组人硫氧还蛋白对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡的影响。方法:成年Wister大鼠被随机分为3组;Ⅰ组:假手术组(8只),Ⅱ组:缺血再灌注组(7只),Ⅲ组:人重组硫氧还蛋白保护组(6只)。Ⅱ、Ⅲ组分别在结扎左室前降支30min后再灌注120min,Ⅲ组再灌注后立即静脉注人重组硫氧还蛋白。观察再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡以及凋亡相关基因的表达。结果:人重组硫氧还蛋白显著降低了再灌注后心肌梗塞范围和心肌细胞凋亡数量(P均<0.01),并上调凋亡相关基因bcl-2的表达(P<0.05)。结论:人重组硫氧还蛋白对心肌缺血再灌注具有保护作用,其抑制凋亡的作用可能是通过上调bcl-2基因表达来发挥的。

绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系分析

目的探讨绝经后妇女年龄、绝经年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度的关系。方法调查248名健康的绝经后妇女的年龄、绝经年龄、绝经年限,测量身高、体重、正位腰椎(L2～L4)、髋部骨密度进行分析。结果随着绝经年限的增长,腰椎和髋部骨密度逐渐降低。单因素相关分析表明年龄、绝经年限与腰椎及髋部各部位骨密度呈显著负相关(P<0.01),绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性(P>0.05)。调整身高、体重指数后,年龄、绝经年龄与腰椎及髋部骨密度呈显著负相关(P<0.01),绝经年龄与腰椎及髋部各部位骨密度无显著相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析显示绝经年限与腰椎、股骨颈及股骨大转子的骨密度呈显著负相关(P<0.01),年龄与腰椎、股骨颈及Ward三角区骨密度呈显著负相关(P<0.05)。结论年龄、绝经年限与腰椎和髋部骨密度有关。

定量组织速度成像评价急性心肌梗死后不同时段左心室功能

目的:应用定量组织速度成像技术对急性心肌梗死后不同时段的二尖瓣环运动进行检测,探讨定量组织速度成像评价再灌注治疗急性心肌梗死疗效的临床应用价值。方法:对60例初次急性前壁心肌梗死患者(心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗32例)和年龄匹配的健康人25例应用定量组织速度成像技术分别测量、计算二尖瓣环的收缩期、舒张早期和舒张中晚期平均峰值运动速度(Vs,Ve,Va)。测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)和二尖瓣血流速度(E,A),LVEF采用Simpson's原理。急性心肌梗死患者分别于发病后第2周、4周、12周进行上述测量。比较分析再灌注治疗对急性心肌梗死患者左室功能的短期影响。结果:再灌注组12周死亡率为0,未再通组12周死亡率为15.6%。Vs与LVEF呈显著正相关(r=0.76,P<0.01);Ve/Va与二尖瓣口血流速度E/A显著正相关(r=0.68,P<0.01)。急性心肌梗死患者发病后第2,4,12周Vs,Ve,Va,LVEF,FS,Ve/Va,E/A均低于对照组(P<0.05～0.01);再灌注组2,4,12周Vs,Ve,LVEF,FS,Ve/Va均显著优于未再灌注组(P<0.05～0.01);再灌注组4,12周Vs,Ve,LVEF,FS,Ve/Va与2周时比较有显著改善(P<0.05～0.01);未再灌注组12周Vs,Ve,LVEF,FS与2周时比较有显著改善(P均<0.05),而4周与2周时比较无显著差异(P>0.05)。结论:QTVI测量二尖?

红细胞免疫在冠心病发病机制中的作用

目的 探讨红细胞免疫功能在冠心病 (CAD)发病免疫机制中的作用。方法 对 32例CAD病人及 2 5例正常人 (NC)采用郭峰法检测了红细胞免疫功能。结果 ①CAD患者红细胞C3b受体花环率显著低于NC组 (P <0 .0 1) ,且CAD各分型间均有显著差异 (P <0 .0 1) ;②CAD患者循环免疫复合物 (IC)受体花环率明显高于NC组 (P<0 .0 1) ,各分型间差异显著 (P <0 .0 1) ;③CAD患者红细胞促进因子 (RFER)显著低于NC组 (P <0 .0 1) ,各分型间差异显著 (P <0 .0 1) ;抑制因子 (RFIR)显著高于NC组 (P <0 .0 0 1) ,除不稳定心绞痛与稳定心绞痛间无差异 (P >0 .0 5 )外 ,其它各分型间均有差异 (P <0 .0 5 ) ;④CAD患者IC花环率、RFER及RFIR与红细胞C3b受体花环率之间具有明显的相关性。结论 红细胞免疫功能低下是冠心病的重要发病因素 ,对冠心病的分型。

老年人骨质疏松症临床特点分析与探讨

目的 分析老年人骨质疏松症的临床特征 ,提高人们对老年人骨质疏松症的认识及重视程度 ,及时采取有效防治措施。方法 从近 5年病房收治的 2 816例 6 0岁以上老年病人疾病诊治中分析 ;从人们对骨质疏松症认识、掌握的程度分析 ;从中老年患者的文化程度及保健意识分析。结果 老年人骨质疏松症早期无特异症状及体征 ,当出现症状时也易与其他疾病相混淆 ,早期就诊率及早期诊断率、防治率低 ,骨质疏松症知识宣传教育不够普及。结论 对老年人骨质疏松症重视程度不够 ,早期就诊意识不高。

重组人硫氧还蛋白及其活性检测

目的:采用基因克隆技术及原核表达技术重组人硫氧还蛋白(TRX),并证实重组TRX具有二硫键还原酶活性。方法:从人睾丸互补DNA(cDNA)文库克隆出人的TRXcDNA,采用限制性酶切方法构建pQE-32/TRX原核表达质粒,并在大肠杆菌M15中进行稳定表达,应用TALON金属螯合树脂纯化重组人TRX蛋白。用West-ern印迹方法鉴定重组人TRX,并检测TRX的二硫键还原酶活性。结果:(1)克隆的人TRXcDNA序列与基因库(GeneBank)(X54539)序列比较,可译框架完全相同;(2)原核表达载体中含有TRXcDNA的全长序列;(3)经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,含质粒pQE-32/TRX的大肠杆菌成功表达出人的TRX;(4)活性检测证实重组TRX具有二硫键还原酶活性。结论:成功构建原核表达载体pQE-32/TRX,并重组出有活性的人TRX蛋白,可以用于保护性研究。

重组人硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨重组人硫氧还蛋白(rhTRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用Balb/c小鼠23只。随机分为3组:对照组、硫氧还蛋白(TRX)保护组、病毒感染组。TRX保护组、病毒感染组给予腹腔注射IOOTCID_(50)柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,TRX保护组同时给予尾静脉注射rhTRX(2 ml/kg),病毒感染组同时给予生理盐水作对照。7d后处死小鼠,光镜下观察心肌病理形态学变化,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果光镜下可见病毒感染组小鼠出现局灶性心肌坏死和炎细胞浸润。对照组和TRX保护组心肌细胞未见异常;TUNEL染色发现病毒感染组小鼠心肌细胞凋亡百分比明显高于对照组和TRX保护组。差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化检测发现病毒感染组Fas和FasL的表达明显高于对照组和TRX保护组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TRX通过降低Fas、FasL蛋白的表达,抑制细胞凋亡,从而减轻心肌细胞的损伤。

远隔缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

目的探讨远隔缺血预适应(RIPC)对心肌细胞缺血再灌注(IR)损伤的保护作用,深入研究硫氧还蛋白(Trx)在RIPC信号通路中的作用。方法选择Wistar雄性大鼠72只随机分为6组,分别为对照组、IR组、RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组、单纯RIPC组。制作RIPC和IR模型,采用称重法检测心肌梗死范围、TUNEL法检测细胞凋亡,光镜观察病理形态学改变,免疫组化法检测Trx的表达。结果对照组和单纯RIPC组细胞结构、形态正常;IR组、Trx拮抗剂组和PI3K抑制剂组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞呈大片状坏死;RIPC+IR组心肌结构相对完整,局灶性心外膜下变性坏死,保护了心肌。与对照组和单纯RIPC组比较,其他各组心肌凋亡率和梗死范围显著增加;IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组差异无统计学意义;与RIPC+IR组比较,IR组、PI3K抑制剂组和Trx拮抗剂组细胞凋亡率明显增加(P<0.05)。免疫组化,Trx在对照组低表达,在IR组中度表达,在RIPC+IR组、Trx拮抗剂组、PI3K抑制剂组和单纯RIPC组高表达。结论 RIPC的心肌缺血再灌注保护作用可能通过升高Trx表达,激活PI3K通路实现。

硫氧还蛋白对缺血再灌注保护机制研究进展

硫氧还蛋白与缺血再灌注相互作用:心肌缺血再灌注下调硫氧还蛋白表达并抑制其活性。硫氧还蛋白在细胞质、线粒体、细胞核及细胞外作用,平衡氧化还原状态、抗凋亡、抗炎、保护心肌细胞。

硫氧还蛋白系统在骨质疏松症中的作用

越来越多的研究表明氧化应激与骨质疏松症的发生密切相关，而硫氧还蛋白（ Trx）系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激，其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶（ TrxR）和还原型辅酶Ⅱ（ NADPH）以及硫氧还蛋白相互作用蛋白（ TXNIP）组成的多功能小分子蛋白系统，因此在骨质疏松症的发生发展中扮有重要角色。本文综述了硫氧还蛋白系统和骨质疏松症之间的联系。

心肌缺血耐受保护机制研究进展

综述心肌缺血/再灌注损伤时的心脏保护机制研究进展。

急性心肌梗死后左心室收缩功能的定量组织速度成像分析

目的:应用定量组织速度成像技术(QTVI)测定急性前壁心肌梗死(MI)后不同时段左室的收缩功能,评价再灌注治疗对急性前壁MI患者左室收缩功能的短期影响。方法:对60例初次急性前壁MI患者[心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗(未再通)32例]和年龄匹配的健康人25例应用QTVI技术分别测量二尖瓣环的收缩期峰值运动速度,计算平均峰值速度(Sa)。通过Simpson方法测定并计算左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)。急性前壁MI患者分别于发病后第2、4、12周进行上述测量。比较分析再灌注治疗对急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能的短期影响。结果:Sa与LVEF呈显著正相关(r=0.76);AMI患者发病后第2、4、12周的Sa、LVEF、FS均低于对照组(P<0.01);再灌注组的Sa、LVEF、FS均显著优于未再通组(P<0.05-<0.01)。结论:QTVI测量二尖瓣环峰值运动速度能很好地反映左室整体收缩功能;及时有效的再灌注治疗可明显改善左室收缩功能。

血浆同型半胱氨酸水平与老年脑梗死的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(HCY)的含量与老年脑梗死之间的关系。方法(1)入选老年脑梗死患者48例为病例组、老年健康者30例为正常对照组。测定两组患者的血浆HCY的浓度、叶酸、维生素B12、血尿酸(UA)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、收缩压(SBF)、舒张压(DBP)和脉压(PP)。对两组各指标进行比较分析。(2)将脑梗死组分成4个亚组原发性高血压合并脑梗死组、单纯脑梗死组、单发脑梗死组和多发脑梗死组,分别与正常对照组的HCY水平比较。结果(1)老年脑梗死患者血浆HCY水平高于正常对照组(P<0.05),而血浆叶酸(P<0.05)和维生素B12(P<0.05)水平均显著低于正常组。血浆HCY水平与血浆叶酸和维生素B12水平均呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示SBP(OR=24.25,P<O005)和HCY(OR=6.73,P<0.05)是脑梗死的危险因素。(2)原发性高血压合并脑梗死组的HCY水平高于单纯脑梗死组和正常对照组。多发性脑梗死组血浆HCY水平明显高于单发性脑梗死组和正常对照组,单发脑梗死组血浆HCY水平明显高于正常对照组。结论高HCY血症是老年脑梗死的一个重要危险因素;血浆叶酸与维生素B12水平与高HCY血症密切相关。

蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞的毒性作用

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。方法体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂rottlerin2μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P<0.01)。总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(BisindolylmaleimideⅠ)和钙依赖性PKC抑制剂G6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P<0.01)。结论磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。

重组人硫氧还蛋白对小鼠病毒性心肌炎的保护作用

目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法给予Balb／c小鼠腹腔注射O．1ml 100TCID50（50％细胞感染率）的柯萨奇B3m病毒（CVB3m），建立病毒性心肌炎模型，同时给予尾静脉注射2mg／kg的重组人TRX加以保护，对照组给予等量的生理盐水，7d后处死动物，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用光镜观察心肌组织损伤情况。结果病毒感染组小鼠血清LDH活性[（3130．50±390．57）U／L）]明显高于对照组[（1617．86±155．42）U／L]和TRX保护组[（1959、43±540．75）U／L]，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）；TRX保护组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜结果显示，病毒感染组8只小鼠有5只检出心肌病变，小鼠心脏病理切片可见局灶性心肌坏死和炎细胞浸润；而TRX保护组小鼠未出现心肌损伤。结论重组人TRX可以减轻CVB3m病毒感染导致的心肌损伤，起到心肌保护作用。

重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究

目的 观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对柯萨奇B3m病毒（CVB3m）致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法 采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX（2、5、10mg/L）加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐（MTT）和相差显微镜观察细胞生长情况.结果 相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形 病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落 TRX保护组（2、5、10 mg/L）随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（1.2%、2.9%、6.3%）与对照组（0）比较,差异无统计学意义（P均〉0.05） TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（32.0%、28.0%、27.0%）与病毒感染组（51.7%）比较,均有降低（P均〈0.05）.病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（26.0%、27.0%、10.9%）与病毒感染组（60.0%）比较,均有降低（P均〈0.05） TRX各保护组之间比较,低剂量组（2、5 mg/L）与高剂量组（10 mg/L）间差异有统计学意义（P均〈0.05）.结论 重组人TRX（2、5、10mg/L）可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.

Rottlerin通过抑制PKCδ磷酸化减轻6羟基多巴胺对多巴胺能细胞的毒性作用(英文)

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中的作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子机制。方法体外培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞,观察预先加入的PKC抑制剂(bisindolylmaleimide I,G6976及Rottlerin)和激动剂佛波酯对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法检测细胞存活率,免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂Rottlerin(2μmol/L)可抑制PKCδ的磷酸化,减轻6-OHDA引起的细胞死亡,细胞存活率上升至69.6±2.63%(P<0.05)。PKCα抑制剂bisindolylmaleimide I和钙依赖性PKC抑制剂G6976对6-OHDA的毒性作用及PKCδ磷酸化均无显著影响,而PKCδ激活剂佛波酯(100nmol/L)能提高PKCδ磷酸化水平,加重6-OHDA的损害作用,使细胞存活率下降至单用6-OHDA组水平的49.8±5.06%(P<0.001)。结论Rottlerin能抑制PKCδ的磷酸化,进而减轻6-OHDA对多巴胺能神经细胞死亡的诱导作用,说明PKCδ505位点丝氨酸的磷酸化是6-OHDA发挥毒性作用的关键,提示PKCδ在帕金森病病人神经元缺失中起重要作用。