分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI诊断及转移趋势研究

目的探讨分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI成像特点及淋巴结的转移规律。方法选取甲状腺癌患者43例,术前均行颈部MRI检查,标记可疑转移淋巴结,按颈部分区定位。同期行颈清扫术并将淋巴结分区送病理检查,MRI标记的可疑淋巴结做病理对照,记录术后颈清扫标本中转移淋巴结的数量及其在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的分布,将所得数据进行统计学分析。结果术前MRI标记阳性淋巴结210枚,术后病理证实194枚,阳性率为92.4%。手术标本中阳性淋巴结285枚,病理证实的MRI标记阳性的淋巴结占手术标本中阳性淋巴结的比例为68%(194/285);转移淋巴结在颈部Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的阳性率间差异有统计学意义(P<0.05),在Ⅵ区的阳性率最高,在Ⅴ区的阳性率最低。结论(1)MRI对转移淋巴结的鉴别有较高的灵敏度,在甲状腺癌颈部淋巴转移的诊断中具有重要的价值。(2)颈Ⅵ区是分化型甲状腺癌的颈部淋巴转移的重要部位,对分化型甲状腺癌患者,无论有无颈部淋巴转移,对颈Ⅵ区进行清扫十分必要。(3)分化型甲状腺癌的颈部淋巴转移为多分区分布,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区为主要的转移部位;对cN+的分化型甲状腺癌患者,应进行包括Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的改良性颈清扫术。

NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的研究NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌中的表达及相关性。方法:应用流式细胞术(FCM)对原发喉癌新鲜癌组织及相应癌旁组织50例进行NF-κBp65、COX-2和VEGF表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示3种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65、COX-2和VEGF在喉癌组织中的表达量分别为1.2、1.26和1.34,均明显高于癌旁组织。3种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65和COX-2的表达呈正相关(P<0.05)。结论NF-κBp65、COX-2和VEGF的高表达与喉癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κBp65可能促进COX-2的表达。

喉癌组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3和D2-40的表达及意义

目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)和D2-40在喉癌组织中的表达情况,探讨其在喉癌淋巴道转移过程中的作用及可能机制。方法选择喉癌患者的癌组织、癌旁正常组织标本各40份,同期选择正常喉组织标本19份作对照。采用免疫组织化学法检测各标本中VEGF-C、VEGFR-3和D2-40的表达。结果 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织、癌旁组织及正常喉组织中均有表达,且其表达强度呈下降趋势(H分别为38.400、32.502,P均<0.01);在喉癌组织中,VEGF-C、VEGFR-3及D2-40的表达与淋巴转移、临床分期及临床分型有关(P均<0.05),与病理分级、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别无关(P均>0.05)。喉癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(r=0.882,P<0.01)。结论 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织中的表达均明显高于癌旁组织及正常喉组织,其高表达可能与喉癌的发生、发展有关。

甲状腺癌转移淋巴结的MRI诊断分析

目的分析甲状腺癌转移淋巴结的MRI表现、组织病理学特点,探讨MRI对甲状腺癌转移淋巴结的诊断价值。方法选取临床确诊甲状腺癌的患者30例,术前均行颈部MRI检查,标记可疑转移淋巴结,按颈部分区定位。同期行颈清扫术并将淋巴结分区送病理,标记MRI所示可疑淋巴结做病理对照,分析其MRI表现及主要特点。记录术后颈清扫标本中转移淋巴结的数量,将所得数据进行统计学分析。结果MRI标记淋巴结阳性率73.1%(98/134),阳性淋巴结检出率60.5%(98/162)。结论MRI检查能明确肿瘤是否侵犯周围组织器官及有无颈部淋巴结转移等,对临床分期评价及选择合适的治疗方案具有重要意义。

甲状腺肿瘤的MRI诊断分析

目的分析甲状腺癌的MRI表现、组织病理学特点,探讨MRI在甲状腺癌诊断中的价值。方法选取临床诊断或高度怀疑甲状腺癌的病例50例,术前行MRI检查并做定性诊断,结合术后病理资料进行对比研究,分析其MRI表现及主要特点。结果43例病例MRI诊断为甲状腺癌,术后病理证实38例,阳性率88%;其中37例形态不规则,呈分叶状;28例信号不均匀,病理上显示肿瘤出现不同程度的坏死;33例肿瘤边缘模糊,其中26例出现不完整包膜样低信号影,病理发现肿瘤已侵犯并突破假包膜;26例肿瘤侵犯周围组织器官,23例出现颈部淋巴结转移。结论肿瘤形状不规则、信号不均匀是甲状腺癌的MRI特点,而瘤周不完整包膜样低信号影是甲状腺癌MRI的特征性表现;MRI检查能发现一些小肿瘤,明确肿瘤是否侵犯周围组织器官及有无颈部淋巴结转移等,对临床分期评价及选择合适的治疗方案有重要意义。

喉鳞状细胞癌中NF-κB p65和COX-2的表达及相关性分析

目的研究NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌中的表达及其相关性。方法切取手术切除的新鲜喉鳞状细胞癌组织及相应癌旁组织50例(距肿瘤边缘均≥0.5 cm)及同期喉部其他疾病患者的喉粘膜组织20例。应用流式细胞技术(FCM)测定NF-κB p65和COX-2的表达情况。结果NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中的表达量(FI)分别为1.20和10.3;在癌旁组织中的表达量(FI)分别为1.26和1.04。结论NF-κB p65和COX-2在喉鳞状细胞癌组织中均呈现高表达,NF-κB p65和COX-2参与了喉鳞状细胞癌的发生、发展,而且NF-κB p65促进了COX-2的表达。

SIRT1/p66Shc介导小檗碱对阿霉素诱导心肌毒性拮抗作用研究

【目的】基于细胞水平观察小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p66Shc通路的影响,探讨小檗碱抗阿霉素所致心肌毒性作用的机制。【方法】应用阿霉素(1μmol/L)处理人心肌细胞系AC16建立阿霉素心肌毒性模型。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像测定细胞活性氧簇(ROS)水平,罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(MMP),荧光染料Rhod2-AM(分子探针)测定线粒体Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]m),蛋白免疫印迹(Western Blot)法测定细胞SIRT1、p66Shc及凋亡蛋白Bax的表达水平。【结果】用1μmol/L小檗碱预处理可明显抑制1μmol/L阿霉素引起的AC16心肌细胞毒性作用,使细胞存活率升高,表现为抑制阿霉素引起的细胞内ROS生成增多、抑制阿霉素致细胞凋亡(使凋亡蛋白Bax表达下调)和减轻线粒体损伤。阿霉素处理的AC16心肌细胞中p66Shc表达增强且SIRT1蛋白表达下降;预先加用小檗碱组中,阿霉素上调p66Shc及下调SIRT1表达的效应显著减弱;而1μmol/L EX527(SIRT1抑制剂)预处理则加重阿霉素引起的AC16细胞损伤,这种细胞损伤未能被小檗碱预处理所改善。【结论】小檗碱可通过SIRT1介导的p66Shc抑制保护AC16心肌细胞对抗阿霉素诱导的心肌毒性。

喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义

目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术(FCM)进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1.20和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03和1.04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0.83,明显低于癌旁组织的0.98,P均<0.05。NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关(r=0.238,P<0.05)。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。

钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究

背景强心苷类(CGs)药物临床治疗心力衰竭因其治疗窗窄使应用受到很大限制。心肌钠泵是CGs药物作用的靶点,然而CGs药物与钠泵相互作用的机制仍有待阐明。目前认为,钠泵的第一个膜外区H1-H2是哇巴因可能的结合位点。目的利用作用在抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆WJS为工具,封闭该结合位点,有效拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用,比较封闭前后哇巴因对心室肌细胞钠泵活性的影响及心室肌细胞收缩力、细胞内钙的变化,探讨钠泵与哇巴因的作用机制。方法 2013年1月-2015年1月急性分离大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为4组,1μmol/L哇巴因组、WJS+1μmol/L哇巴因组、1 mmol/L哇巴因组、WJS+1μmol/L哇巴因组。1μmol/L哇巴因组给予哇巴因(1μmol/L)进行灌流;WJS+1μmol/L哇巴因组以WJS(稀释浓度1:1000)孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因(1μmol/L)进行灌流;1 mmol/L哇巴因组给予哇巴因(1mmol/L)进行灌流;WJS+1 mmol/L哇巴因组以WJS(稀释浓度1:1000)孵育心室肌细胞0.5h后,再给予哇巴因(1 mmol/L)进行灌流。采用全细胞膜片钳技术记录钠泵电流(Ip),观察WJS对哇巴因抑制Ip作用的影响;采用激光共聚焦显微镜测定心室肌细胞游离钙浓度([Ca^(2+)]i);采用细胞动缘探测系统测定心室肌细胞收缩力的大小。结果 Western blotting法检测结果显示,纯化后的WJS在电泳时分别出现2条清晰的条带,其分子量均为110 kD左右。细胞免疫荧光法测定结果显示,WJS均结合在心室肌细胞钠泵的膜外区,而且这种结合并不被1μmol/L哇巴因影响,但却被在H1-H2膜外区特异性抗原点具有相同成分的多肽阻断剂RE2取消。WJS+1μmol/L哇巴因组高亲和力钠泵电流(Iph)低于1μmol/L哇巴因组(P<0.05);1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组,低亲和力钠泵电流(Ipl)低于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组(P<0.05);WJS+lmmol/L哇巴因组Iph高于1 mmol/L哇巴因组,Ip1低于1 mmol/L哇巴因组(P<0.05)。灌流5、15 min WJS+1μmol/L哇巴因组心室肌细胞[Ca^(2+)]i低于1μmol/L哇巴因组(P<0.05);灌流5、15 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞[Ca^(2+)]i高于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组(P<0.05);灌流5、15min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞[Ca^(2+)]i高于1 mmol/L哇巴因组(P<0.05)。灌流5、15min WJS+1μmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1μmol/L哇巴因组(P<0.05);灌流5 min 1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力高于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组,灌流15min心室肌细胞收缩力低于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组(P<0.05);灌流5、15min WJS+1 mmol/L哇巴因组心室肌细胞收缩力低于1 mmol/L哇巴因组(P<0.05)。结论抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆抗体WJS取消Iph和低浓度哇巴因所致的心室肌细胞收缩力增强作用,表明钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因治疗心力衰竭的作用。

低浓度的哇巴因引起豚鼠心室肌细胞内钙增高的可能途径

目的观察哇巴因（ouabain，OUA）对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度（[Ca^2＋]i）的影响。方法酶解分离豚鼠心室肌细胞，负载Flu03-AM，激光共聚焦显微镜术测定单个心室肌细胞[Ca^2＋]。的荧光密度，结果用相对荧光强度（FI—FI0）／FI0（％）表示，其中，FI0：给药前的荧光密度值，FI：给药后的荧光密度值。结果在正常台氏液及无钙台氏液中，OUA（1×10^-9-1×10^-6mol·L^-1）浓度依赖性地升高细胞内钙浓度，在正常台氏液分别为16．7±6．8（P〈0.01）、26.0±4.7（P〈0.01）、183.0±101．0（P〈0.01）、295.0±172.0（P〈0.01），而在无钙台氏液中OUA升高[Ca^2＋]，不如在正常台氏液中，分别为9．19±4、73（P〈0.05）、20.75±5、2（P〈0.05）、85.79±64.7（P〈0.05）、231.0±26．0（P〈0.05）。肌浆网钙通道抑制剂理阿诺碱Ryanodine（1×10^-5mol·L^-1）可部分抑制正常台氏液时OUA的效应5、3±2、1（P〈0.01）。在无钠无钾台氏液中，OUA（1×10^-9-1×10^-6mol·L^-1）对心室肌细胞[Ca^2＋]．的影响分别为16.5±6.5、25.0±5.0、162．0±45．0.280．0±96.0与正常台氏液比较无差别（P〉0．05）。蛋白酪氨酸激酶抑制剂三羟异黄酮（genistein，GST；1、10、50、100μmol·L^-1）可浓度依赖性地抑制正常台氏液中的OUA效应，分别为17．5±3．1、14.2±8.9、0.8±7．6（P〈0.05）、-1．9±6．7（P〈0．01）。L-型钙通道激动剂Bay K8644，肌浆网钙通道开放剂Ryanodine（1×10^-7mol·L^-1）在正常台氏液中均可提高[Ca^2＋]；为13．3±3.2（P〈0．05）、6．4±5.6（P〈0．05）。三羟异黄酮可取消其效应为-13．0±21．0（P〈0．01）、-1.6±5．9（P〈0.01）。结论低浓度的OUA升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度，此作用与其开放钙通道及促进内钙释放有关，且信号转导通过此二途径起作用。

WHOQOL-BREF量表评估喉癌患者两种术后生存质量的比较

目的应用WHO生存质量测定量表(the world health organization quality of Life,WHOQOL-BREF)评估外科治疗喉癌患者的生存质量,从而探讨影响喉癌患者术后生存质量的因素。方法 2006年1月-2008年6月,对35例喉部分切除和30例喉全切除的喉癌患者进行WHOQOL-BREF量表问卷调查,比较2组患者术后生存质量的差异,分析喉癌患者术后生存质量的影响因素。结果喉癌术后患者生存质量的WHOQOL-BREF量表评分提示,喉部分切除组在生理状况、心理状态以及对生存质量主观感受、自身健康状况总主观感觉等得分明显高于喉全切除组(P<0.05)。结论喉部分切除患者生存质量高于喉全切除患者,因此,在彻底切除喉癌组织的同时尽量保留喉功能,对提高患者的生存质量有重要意义。

低浓度哇巴因升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度可能的信号转导途径

目的:观察哇巴因(ouabain,OUA)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^(2+)])的影响,并探讨低浓度OUA是否可通过Na^+,K^+-ATPase的信号转导途径升高[Ca^(2+)]。方法:分离豚鼠心室肌细胞,激光共聚焦显微镜术测定单个心室肌细胞[Ca^(2+)]的荧光密度,另用不同浓度OUA孵育急性分离的豚鼠心室肌细胞后,分别取其沉淀用Western印迹检测观察OUA对酪氨酸蛋白(Src)磷酸化的影响。结果:在正常台氏液及无钙台氏液中,OUA(10^(-9),10^(-8),10^(-7),10^(-6)mol·L^(-1))均可浓度依赖性地升高细胞内钙浓度(P<0.05或0.01),且在正常台氏液中升高更为显著(P<0.05)。蛋白酪氨酸激酶抑制剂三羟异黄酮(genistein,GST)(1、10、50、100μmol·L^(-1))可浓度依赖性地抑制正常台氏液中的OUA效应。磷酸化Src包括相对分子质量120 000和70 000两个条带,各剂量OUA(10^(-4),10^(-6),10^(-8)mol·L^(-1))均能使Src的两个磷酸化条带的密度较阴性对照组显著升高(P<0.05),而GST(100μmol·L^(-1))可显著抑制OUA的升高效应。结论:低浓度OUA可能通过使酪氨酸蛋白磷酸化,激活OUA/Na^+,K^+ATPase/Src信号转导通路,促使钙通道开放及内钙释放,从而升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度。

豚鼠慢性充血性心力衰竭动物模型的研究

目的探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用降主动脉缩窄法建立豚鼠CHF模型(模型组20只,对照组10只)。8周后观察以下指标:临床表现、血流动力学、左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度。结果降主动脉缩窄8周后,14只豚鼠出现呼吸困难(BPC组),但BPC组豚鼠的左室收缩压及舒张末压均显著增高,左室压升高和降低最大速率均显著降低;左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度明显增高,呈现明显的心衰指征。而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室重与体重比值增加,尚处于代偿期。结论降主动脉缩窄8周后可造成豚鼠CHF。

转炉煤气回收规律及其影响因素研究

钢铁产业是支持我国经济发展的重要产业之一,目前国内钢厂普遍存在转炉煤气回收利用效果不理想的情况,严重影响到钢厂的切身利益,并且造成不同程度上的资源损耗。在可持续发展背景下,应该高度重视转炉煤气回收利用,减少不必要的资源损耗,寻求合理的回收途径和手段。基于此,本文就转炉煤气回收规律摸索探析,在此基础上分析具体的影响因素,尝试着提出改善建议,从软硬件多方面来提升转炉煤气回收效率,以期实现节能降耗的目标,为企业带来更大的效益。

稀油密封圆形高炉煤气柜运行溅油问题研究

稀油密封圆形高炉煤气柜技术先进,内部结构复杂,对安装精度要求较高,如操作不当可影响后期使用。现阶段。稀油密封圆形高炉煤气柜在我国应用范围逐步扩大,部分煤气柜在运行过程中产生溅油的问题,导致密封油大量损失,运行成本增加,且密封油沉积于活塞板及上部走台区域,可造成较为严重的安全隐患,为此需采取有效的解决方案。本文分析研究稀油密封圆形高炉煤气柜运行溅油问题,并分析有效的解决方案。

细胞核因子-κBp65、环氧合酶-2和基质金属蛋白酶-9在下咽癌中表达的临床意义

目的 研究细胞核因子-κB p65(NF-κB p65)、环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在下咽癌中的表达及内在相关性.方法 应用流式细胞术(FCM)对原发下咽癌新鲜癌组织及相应癌旁组织各48例,进行NF-κB p65、COX-2和MMP-9表达的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量.结果 NF-κB p65、COX-2和MMP-9在下咽癌组织中的表达量分别为1.16、1.32和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03、1.04和1.04.三种蛋白在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组(P＜0.05).下咽癌组织中NF-κB p65和COX-2的表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κB p65、COX-2和MMP-9的高表达与下咽癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,NF-κB p65可能促进COX-2的表达.

盐酸小檗碱通过上调SIRT1的表达发挥对多柔比星心脏毒性的保护作用

目的通过建立多柔比星(doxorubicin,DOX)大鼠急性心脏毒性模型和大鼠心肌细胞模型来验证盐酸小檗碱(Ber)对心脏毒性的保护作用并阐明相关的作用机制。方法采用一次性腹腔注射DOX 20 mg·kg^(-1)致大鼠急性心脏损伤模型。大鼠随机分为5组:空白对照(Con)组,DOX组,DOX+Ber 5、10及20 mg·kg^(-1)组。Ber组均采用灌胃给药,每天1次,连续10 d。Con组及DOX组均给予等容积的蒸馏水,每日1次,连续10 d。于第8天除对照组外,其余各组均i.p.DOX 20 mg·kg^(-1)。10 d后观察大鼠生存率的变化并将大鼠麻醉,剖开动物的胸腔,取一部分心脏组织用于组织病理学检查,一部分制成匀浆备心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的检测。另取急性分离的心肌细胞建立DOX心肌细胞氧化损伤模型,MTT法检测生存率;双氯荧光素(DCFH-DA)探针检测细胞活性氧(ROS)水平从而明确Ber对DOX所致心脏损伤是否有保护作用,并从氧化应激的角度对其机制进行探讨。在心肌组织及心肌细胞水平用Western blot检测沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)蛋白表达。罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位(ΔΨ_(m))、荧光染料rhod-2-AM(分子探针)测定线粒体Ca^(2+)浓度([Ca^(2+)]_(m))以评价线粒体损伤。结果Ber预处理能显著改善DOX引起的病理学改变并提高DOX大鼠心肌组织CAT、SOD和GSH-PX活性,降低MDA水平。Western blot结果显示Ber可上调心肌组织及心肌细胞中SIRT1蛋白表达,并且这种上调可被SIRT1的抑制剂EX527所取消。此外,Ber通过调节心肌细胞内ROS、ΔΨ_(m)和[Ca^(2+)]_(m)水平,显著改善DOX诱导的心肌细胞氧化损伤和线粒体损伤。而这种保护作用可被EX527所取消。结论Ber可减轻DOX引起的心肌氧化损伤,这种保护作用可能是通过上调SIRT1来实现的。

Src/ROS介导低浓度哇巴因对大鼠心肌细胞收缩力的影响

目的观察低浓度(1×10^(-8)mol·L^(-1))哇巴因(OUA)对大鼠心肌细胞的收缩作用,并研究低浓度哇巴因发挥正性肌力作用有关的钠钾泵(NKA)信号转导通路。方法在急性分离的大鼠心室肌细胞上,利用全细胞膜片钳技术记录钠钾泵电流(Ip),并观察低浓度哇巴因对Ip作用的影响。利用细胞动缘探测系统测定心肌细胞的长度及收缩力的大小。①观察并比较1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)浓度哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的作用。②分别用信号转导抑制剂PP2(1μmol·L^(-1))、NAC(100μmol·L^(-1))及PD98059(50μmol·L^(-1))与1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因共同灌流,记录信号转导抑制剂对1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因增强大鼠心室肌细胞收缩力的影响。结果 1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力(P<0.01);1μmol·L^(-1)PP2+1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因组与1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因组相比心肌细胞收缩力减小(P<0.05),100μmol·L^(-1)NAC+1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因组与1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因组相比心肌细胞收缩力也明显减小(P<0.01);而50μmol·L^(-1)PD98059+1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因与1×10^(-8)mol·L^(-1)哇巴因组相比信息及细胞收缩力没有显著性差异(P>0.05)。结论 1×10^(-8)~1×10^(-3)mol·L^(-1)的哇巴因均能增加大鼠心室肌细胞收缩力,且具有浓度依赖性。低浓度哇巴因的正性肌力作用与离子转运功能无关而与钠钾泵的信号转导功能有关,其中Src/ROS信号途径参与调节了1×10^(-8)mol·L^(-1)的哇巴因的正性肌力作用。

食管癌累及野照射时淋巴结引流区IID与复发关系的初步研究

目的 探讨食管癌三维适形累及野照射（IFI）时相应淋巴结引流区不经意照射剂量（IID）与复发的关系.方法 回顾分析2000-2004年间接受根治性放疗的81例食管癌患者资料,分析治疗失败模式、IID大小及IID大小与复发及患者长期生存的关系等.Kaplan-Meier法计算OS、LC率并Logrank法检验,ROC曲线分析VPTV-NX的预测价值,Spearman法相关分析.结果 随访率100％.1、3、5、8年OS和LC分别为68％、33％、21％、11％和77％、46％、36％、20％.治疗后单纯局部区域复发21例,单纯远处转移15例,复发伴远处转移3例.ROC曲线分析结果显示VPTV-N40-50能有效预测野外复发（P =0.004 ～0.031）,其预测最佳临界点值分别为71.5％、68.5％和58.5％.VPTV-N40～50大小与患者长期OS无关（P =0.601 ～0.826）,但与照射野外复发显著相关（P =0.005 ～0.010）.VPTV-Nx大小与 ≥2级放射性损伤均无关（r=0.151 ～0.027,P=0.108～0.809）.结论 食管癌接受三维适形IFI时其相应淋巴结引流区所得较大的IID可能能起到预防亚临床病灶的作用.