实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化

通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。

PAI－1合成与释放的基因调控

ＰＡＩ－１是体内最重要的纤溶活性调节剂，与许多血栓性疾病关系密切。本文就ＰＡＩ－１在体内和体外合成与释放的基因调控机制以及ＰＡＩ－１与临床疾病之间关系的研究进展作一介绍。

预处理对大鼠缺血冠脉等组织t-PA、PAI-1基因表达的影响

采用Northern印迹杂交、斑点杂交、原位杂交技术和发包庇物显色测定方法研究急性心肌缺血大鼠冠脉等组织t－PA、PAI－1基因表达和t－PA活性变化、缺血预处理对这些改变的影响。结果表明：（1）缺血组冠脉等组织t－PA活性明显低于对照组，预处理组高于缺血组，3组组间比较均P＜0．01。（2）Northern和斑点杂交显示急性心肌梗塞时t－PA、PAI－1mRNA表达均增高，分别为对照大鼠的1．2和4．6倍，预处理组PAI－1mRNA表达明显降低，t－PAmRNA表达与缺血组近似。（3）心肌组织原位杂交检测到t－PA、PAI－1mRNA主要分布在冠脉血管，尤其集中于内皮细胞。上述结果提示，心肌缺血损伤时t－PA、PAI－1mRNA均异常表达，其中PAI－1的高表达是心肌缺血时纤溶活性降低的主要原因，预处理恢复组织中t－PA活性与PAI－1mRNA表达减少密切相关。以上结果为预处理保护机制研究提供了新的资料。

人肺精确薄片体外移植培养模型的建立及对流感病毒感染的反应

目的建立人肺精确薄片体外移植培养模型;并检测暴露于流感病毒下的人肺薄片里是否存在感染和病毒复制。方法参照改良琼脂糖充填肺组织的方法,以1.5%低熔低胶琼脂糖经充膨、钻取、切片及培养等步骤建立人肺精确薄片体外移植培养模型。选取不同时间点对移植培养的人肺薄片进行显微镜下组织形态观察;以乳酸脱氢酶释放毒性实验评价细胞毒性;以RT-PCR和免疫组织化学方法测定人肺薄片组织对暴露的流感病毒的反应。结果人肺精确薄片模型经长时间(>10d)的培养,维持正常的结构和功能,支持人肺薄片组织暴露于流感病毒后的感染和病毒复制。结论建立的人肺精确薄片体外移植模型可靠和稳定,可被用于流感病毒与人体肺器官感染的研究。