以颈部肿物为首发症状的甲状旁腺癌1例

甲状旁腺癌(parathyroid cancer)约占所有恶性肿瘤的0.005%[1-2],是原发性甲状旁腺亢进症的罕见原因[3-5]。目前甲状旁腺癌发病机制尚不明确。我院2020年12月21日收治1例甲状旁腺癌患者,总结报道如下。1病例资料患者男,24岁,因“发现颈部肿物5 d”入院。患者5 d前体检时发现颈部肿物,无明显不适。当地医院甲状腺超声提示:甲状腺左叶低回声结节、甲状腺右内下方低回声结节、双侧颈部及颌下多发淋巴结增大。以“甲状旁腺肿瘤、甲状腺肿物”收入长治医学院附属和平医院肝胆外科。患者于13年前患过敏性紫癜,治疗后痊愈。

甲状旁腺癌1例并文献复习

甲状旁腺癌(Parathyroid carcinoma,PC)是一种十分罕见的内分泌恶性肿瘤,目前病因及发病机制尚不明确,术前诊断困难。故早期诊断及治疗至关重要。回顾长治医学院附属和平医院收治的1例PC患者的临床表现、诊断、治疗措施以及术后病理等临床病例资料,并复习相关国内外文献。

腹腔镜下脾切除联合选择性贲门周围血管离断术

目的探讨腹腔镜下脾切除联合选择性贲门周围血管离断术(laparoscopic splenectomy combined with selectivepericardial devascularization,LSPD)治疗门脉高压症(portal hypertension,PHT)的安全性、可行性及操作技巧。方法回顾性分析2011年3月～2012年3月连续15例因PHT行腹腔镜下脾切除联合LSPD的围手术期资料。观察手术时间、术中出血量、术后排气时间、术后并发症发生率及术后住院时间并随访。结果 15例均顺利完成手术,无中转开腹。术中发现副脾2例。手术时间150～340 min,中位数230 min。术中出血量80～1600 ml,中位数450 ml。腹腔引流管留置时间3～8 d,中位数5 d。术后住院时间7～15 d,中位数10 d。无出血、胰漏等手术并发症。15例随访3～12个月,均存活,2例发生便血。结论LSPD治疗PHT安全、可行。

门静脉高压断流术中脾脏保留与否的研究进展

门静脉高压症是肝硬化患者最常见的并发症之一,门静脉高压症患者的主要症状包括了脾大、脾功能亢进、腹水、食管胃底静脉出血,其治疗包括内科治疗和外科手术治疗。目前欧美国家主要倾向于内科药物治疗、经颈静脉肝内静脉门体分流术(transjugular intrahepatic portosystemicshunt, TIPS)、内镜治疗,但在我国临床实际中,外科手术治疗还是占据了不可或缺的位置,对于患者的近远期预后影响很大。既往外科治疗门静脉高压症中往往选择切除脾脏来解决脾功能亢进、门静脉高压力的问题,随着对于脾脏功能的进一步认识,各种外科手术时保留脾脏来治疗门静脉高压症的观点开始提出,同时许多全脾切除与部分脾保留对比的相关前瞻性及随机对照实验也纷纷开展。目前,保脾者与切脾者就脾脏保留与否对于门静脉高压患者的肝脏血流和门静脉系统压力、肝功能和外周血三系、门脉系统血栓的发生、机体免疫及对肝硬化的进展等方面意见不一。故笔者结合现有临床与试验研究,就门静脉高压症患者是否需要保留脾脏这一问题进行综述,希望能提高临床认识和给予临床医师提供决策。

贲门周围血管离断优先策略在腹腔镜断流术治疗门静脉高压症的应用评价

目的探讨先离断贲门周围血管后切除脾脏的腹腔镜断流术治疗门静脉高压症(portal hypertension,PHT)的效果。方法选择2013年1月~2018年12月151例腹腔镜脾切除贲门周围血管离断术(laparoscopic splenectomy and pericardial devascularization,LSPD),以2015年8月调整腹腔镜断流术手术策略为界,分为2组:A组70例,腹腔镜下先切脾后断流手术;B组81例,腹腔镜下先断流后切脾手术。比较2组资料近期临床疗效和住院费用。结果151例均顺利完成手术,无中转开腹手术。所有患者术后均发热,对症处理后均消失。无胃肠漏、胰漏、大出血并发症发生。2组住院期间各1例死亡:A组1例术后第6天猝死,考虑为肺栓塞所致;B组1例术中胃内大出血,术后第3天多器官衰竭死亡。与A组相比,B组手术时间明显缩短[(261.4±46.1)min vs.(180.8±61.4)min,t=2.558,P=0.019],术中出血量明显减少[中位数:480(120~2000)ml vs.200(80~400)ml,Z=-5.376,P=0.000]。2组患者总住院时间、术后住院时间、引流时间、住院总费用差异无显著性(P>0.05)。随访术后1年,2组各有1例发生便血,门静脉系统血栓发生率差异无显著性[A组28.9%(20/69),B组23.8%(19/80),χ^2=0.526,P=0.468]。结论贲门周围血管离断优先的腹腔镜断流术治疗PHT疗效满意。

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的:探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肝脏的抗损伤作用.方法:建立SD大鼠肝部分I/R损伤模型;实验分为6组:假手术组、单纯缺血组、I/R组I、-post 1组、I-post 2组和I-post 3组;测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性;观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率.结果:与I/R组相比,I-post 1组和I-post 2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05),I-post 2组更明显;I-post 2组肝组织MDA、MPO显著降低,而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加(P<0.05);I-post 2组大鼠存活率高于I/R组.结论:缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用,其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关.

p16和nm23-H1基因表达与胃癌及淋巴结转移的关系

目的:进一步评估p16和nm23鄄H1基因表达在胃癌中的作用,尤其是与肿瘤淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测p16和nm23鄄H1基因蛋白在46例原发性胃癌及69枚转移淋巴结中的表达,探索二者表达与胃癌临床病理特征的关系,评估二者作为预测肿瘤转移和临床预后的生物学指标的可能性。结果:p16和nm23鄄H1基因蛋白表达在原发性胃癌中的阳性率分别为17.4%和28.3%,在转移淋巴结中的阳性率分别为15.9%和14.5%。p16表达在伴和不伴淋巴结转移的原发性胃癌中差异显著(P<0.05)。nm23鄄H1在乳头状腺癌中呈明显高表达。p16和nm23鄄H1蛋白表达在原发性胃癌及转移淋巴结中无相关关系。结论:胃癌组织和转移淋巴结中存在p16和nm23鄄H1基因蛋白频繁缺失;p16阳性表达的病人淋巴结转移机会降低;nm23鄄H1基因蛋白表达率在乳头状腺癌中明显高于其他组织学类型;nm23鄄H1表达与胃癌淋巴结转移无关;p16和nm23鄄H1表达调节似无关联,同时检测p16和nm23鄄H1表达不比单纯检测p16表达具有更高预测胃癌淋巴结转移的价值。

缺血后处理对再灌注早期肝组织μ-calpain活性的影响

目的探讨缺血后处理(IpostC)对缺血-再灌注(I/R)早期大鼠肝组织μ-calpain活性的影响.方法实验分3组:假手术组、I/R组和IpostC组.全自动生化分析仪测定血清ALT和AST活性;West-ern blot检测肝组织μ-calpain和talin蛋白表达;Annexin-V/PI双染流式细胞术检测肝细胞存活率.结果与I/R组相比,IpostC组大鼠血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05),肝细胞存活率增加,早期凋亡细胞减少,μ-calpain表达降低而talin表达增高.结论IpostC能够减轻I/R肝损伤,抑制再灌注早期肝细胞凋亡发生,其作用机制与抑制μ-calpain活性有关.

Mirizzi综合征的诊治体会

目的 :提高对Mirizzi综合征的认识 ,进一步探讨该病诊治特点。方法 :回顾性分析并随访自1 990～ 1 998年 7月间收治的 2 6例Mirizzi综合征。结果 :全部病例均经手术证实。术中发现 1 5例存在肝大。术后 2例发生胆瘘 ,经保守治疗痊愈。 1例术后进行性黄疸加重死于肝肾功能衰竭 ,另 1例胆囊颈组织癌变 ,术后 8个月肿瘤转移死亡 ,其余病例随访 3年 ,治疗效果满意 ,无胆道系统的并发症。结论 :对病史长、反复发作的胆囊结石患者 ,尤其合并梗阻性黄疸者 ,尤应考虑到Mirizzi综合征。结合各种影像学检查 ,术前多数能够确诊。根据病理解剖类型采取相应的手术治疗方法 ,分别或联合应用胆囊逆行切除和部分切除、避免过多解剖Calot三角是一安全有效的治疗手段 ,能够降低术后并发症。

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。

缺血后处理通过抑制线粒体途径减轻缺血／再灌注诱导的肠黏膜细胞凋亡

目的:探讨缺血后处理减轻缺血/再灌注损伤肠黏膜细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机分为4组(n=8):假手术(sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPreC)组、缺血后处理(IPostC)组;应用透射电子显微镜和激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变和线粒体跨膜电位的变化。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法和免疫组织化学方法分别检测各组大鼠肠黏膜细胞凋亡发生情况以及肠黏膜细胞bcl-2、bax mRNA及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果:与I/R组相比,IPostC组和IPreC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体跨膜电位显著升高(均P<0.05),肠黏膜细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),肠黏膜细胞bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白表达水平显著上升,bax mRNA和Bax蛋白表达水平明显下降(均P<0.05),IPostC组和IPreC组相比各项指标差异无显著差异(均P>0.05)。结论:缺血后处理可能通过抑制线粒体途径减轻缺血/再灌注诱导肠黏膜细胞的凋亡。

缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。

P16、P15基因在胃癌及转移淋巴结中的表达

目的 :观测抑癌基因P16、P15在原发性胃癌及淋巴结中的表达 ,以探讨两者在胃癌的发生转移及预后中的作用。方法 :应用免疫组织化学检测 92例原发性胃癌及 138枚转移淋巴结中P16、P15蛋白的表达。结果 :P16、P15阳性表达率在原发癌中分别为 17 4 %和 2 8 3% ,在转移淋巴结中分别为 15 9%和 2 8 3% ,原发癌伴淋巴结转移组P16、P15阳性表达率较无淋巴结转移组显著低 (P <0 0 5 ) ,P16、P15表达在原发性胃癌中呈正相关性 (P<0 0 5 ,列联系数r=0 2 74 ) ,在淋巴结中呈正相关 (P <0 0 5 ,列联系数r =0 32 4 )。结论 :P16、P15基因蛋白对胃癌的转移可能有抑制作用 ,两者联合检测对胃癌淋巴结转移预测及预后评估具有一定帮助。

缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用

目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,I-post)抗缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.方法SD大鼠96只随机被分为4组(n=24):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组;观测小肠病理组织形态学变化、小肠组织湿/干比值、肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量和肝功能变化.结果与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组和缺血预处理组大鼠小肠粘膜形态损伤减轻,小肠湿/干比值下降,肠道细菌移位频率、门、腔静脉内毒素含量明显减少,腔静脉TNF-α含量和肝功能指标明显降低(P<0.05),两组相比,各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论缺血后处理具有明显抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.

肝移植术后他克莫司血药浓度与尿α_1微球蛋白及微量白蛋白的相关性研究

目的选择能够早期反映同种异体原位肝移植术后他克莫司(FK506)对患者肾功能损伤的灵敏指标。方法回顾性分析我院自2000年2月至2005年5月的15例肾功能正常的肝移植患者的临床资料,重点分析其尿α1微球蛋白(α1MG)和微量白蛋白(mAlb)以及血肌肝(Cr)和尿素氮(BUN)与FK506血药浓度之间的关系。结果15例肝脏移植患者,尿α1MG及mAlb含量与FK506血药浓度呈正相关(r=0.939,P<0.005;r=0.893,P<0.05),血Cr及BUN与FK506血药浓度无相关性(r=0.490,P>0.05;r=0.382,P>0.05)。结论尿α1MG和mAlb可作为反映肾功能损伤的早期的灵敏指标,有利于监测肝移植术后FK506的理想全血浓度,能够为临床早期诊断和治疗肾功能损伤提供参考指标。

脱落酸对SMMC-7721人肝癌细胞诱导分化作用的研究

目的探讨脱落酸(abscisicacid,ABA)对SMMC-7721人肝癌细胞的诱导分化作用.方法采用细胞培养方法,分别以RPMI-1640培养液、HMBA以及不同浓度ABA处理细胞,以改良MTT法检测细胞抑制率,流式细胞仪检测细胞周期,观察各组细胞的超微结构.结果除0.1μg/mLABA的浓度以外,其它浓度都能抑制细胞增殖且抑制率随时间延长和浓度的增加而增高.细胞阻滞于G0/G1期,细胞超微结构向正常方向逆转.结论ABA对SMMC-7721人肝癌细胞具有抗增殖、促分化作用.

腹腔镜下不同入路的胆总管探查术治疗胆总管结石的临床疗效

目的:比较腹腔镜胆囊切除术(LC)联合不同入路的腹腔镜胆总管探查术后一期缝合治疗胆囊结石合并胆总管结石患者的疗效,以评价和探讨各种腹腔镜胆总管探查术入路的优劣和临床价值。方法:回顾性分析接受腹腔镜胆囊切除术联合不同入路的腹腔镜胆总管探查术后一期缝合治疗的67例胆囊结石合并胆总管结石患者的临床资料。根据手术方式分为LC联合经胆囊管汇入部微切开入路的腹腔镜胆总管探查术组(LC+TC-LCBDE,n=28)和LC联合经胆总管切开入路的腹腔镜胆总管探查术组(LC+TD-LCBDE,n=39),比较2组患者的手术时间、术中出血量、术后住院时间、腹腔引流时间、术后并发症以及术后随访结果。结果:LC+TC-LCBDE组腹腔引流时间为(3.11±1.53) d,少于LC+TD-LCBDE组的(3.96±1.83) d(P<0.05),LC+TC-LCBDE组术后住院时间为(5.47±0.95) d,少于LC+TD-LCBDE组的(6.52±1.64) d(P<0.05)。2组患者术后并发症无明显差异(P>0.05)。结论:LC联合经胆囊管汇入部微切开入路的腹腔镜胆总管探查术效果好,并发症少,患者恢复快,值得临床推广。

P16蛋白表达与胃癌及淋巴结转移的关系

目的 :前瞻性研究抑癌基因P1 6蛋白在人胃癌及转移淋巴结中的表达与胃癌转移的关系。方法 :应用SP免疫组织化学方法检测 46例原发性胃癌及 6 9枚转移淋巴结中P1 6蛋白表达。结果 :P1 6蛋白在受检原发性胃癌中的阳性率分别为 1 7.4% (8/46 ) ,在转移淋巴结中的阳性率分别为 1 5 .9% (1 1 /6 9)。原发癌伴淋巴结转移组P1 6的阳性表达率 (6 .9% )低于不伴淋巴结转移组的阳性率 (3 5 .3 % ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。P1 6表达与肿瘤大小、部位、浸润深度、Bormann分型、年龄及性别等因素无相关性(P >0 .0 5 )。P1 6在原发性胃癌及转移淋巴结中的表达无相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :P1 6基因蛋白对胃癌的发展及淋巴结转移有抑制作用。检测胃癌P1 6蛋白对评估胃癌生物学行为、预测胃癌淋巴结转移以及预后可能具有一定的价值。

外科医生面临的困惑和思考

外科医生面临越来越大的压力和严峻的挑战,由于外科技术的局限性和人体差异的复杂性以及社会诉求价值过高等因素决定了外科是一门高风险的职业。如何规避职业风险?我们可以从加强责任心、严格执行医疗常规、提高医疗技术入手;但这还不够,一个外科医生智慧与技能的发掘以及处理问题的能力与技巧,还需要良好的职业素养、崇高的职业精神、科学的思维方法、和睦的医患关系。