电针促进加味芍药甘草汤缓解大鼠脑卒中痉挛状态的疗效及作用机制

目的探讨电针联和加味芍药甘草汤对脑卒中痉挛状态(SCA)大鼠神经营养因子及突触可塑性相关蛋白的影响。方法通过两次随机分组,分为空白组、假手术组、模型组、针药组、加味芍药甘草汤组、电针组、巴氯芬组,遴选合格的SD大鼠入组,每组9只。采用改良Zea-Longa线栓法联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸受体法制备脑卒中肢体痉挛大鼠模型,行为学评分确认模型成功后,分别对电针组(双侧阳陵泉、曲池行电针,1次30 min,1次/d,持续5 d)、加味芍药甘草汤组(加味芍药甘草汤水煎剂1 d/次,1次100 g/kg体质量,持续5 d)、巴氯芬组(巴氯芬片水溶液1 d/次,1次2.7 g/kg体质量,持续5 d)、针药组(加味芍药甘草汤灌服,再行电针治疗,持续5 d)进行干预。通过动物实验观察电针治疗对脑卒中痉挛状态SD大鼠的神经损伤情况,皮质运动区突触超微形态变化以及大脑皮质内神经营养因子(BDNF、Trkb)、突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)表达的影响,干预后行为学检测的神经损伤情况,电镜观察突触神经元的超微结构,采用逆转录-聚合酶链反应检测和蛋白免疫印迹法检测皮质中BDNF、Trkb、SYN、PSD95相关mRNA与蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组Zealonga神经功能评分增高(P<0.01);镜下观察突触数量减少明显,囊泡数量减少密度不均,前后膜及间隙发生融合界限模糊,突触后细胞终末胞质变性溶解显著,突触后致密带的密度也下降,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组评分降低(P<0.05),各治疗组突触结构明显缓解,BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高(P<0.05,P<0.01)。各治疗组比较,评分无差异(P>0.05),针药组突触细胞囊泡明显成形,界限清晰,间隙规则。针药组与巴氯芬组BDNF、Trkb、SYN、PSD95 mRNA与蛋白的表达升高明显(P<0.05,P<0.01)。结论电针联合加味芍药甘草汤能下调SCA大鼠神经营养因子(BDNF、Trkb)及突触可塑性相关蛋白(SYN、PSD95)的表达,从而更大程度上调节脑卒中痉挛状态的恢复。