基于AQP-4、P-gp黄芩苷、栀子苷配伍对缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障保护机制研究

课题组前期发现,黄芩苷、栀子苷（7：3）配伍具有抗脑缺血作用。本实验进一步考察黄芩苷、栀子苷（7：3）配伍对脑缺血/再灌注损伤大鼠AQP-4、P-gp影响,探讨黄芩苷、栀子苷配伍对脑缺血/再灌注损伤的血脑屏障通透性和脑水肿的影响及作用机制。1材料与方法1.1药品与试剂黄芩苷（陕西中鑫生物技术有限公司,批号140821）;栀子苷（陕西维奥生物技术有限公司,批号140912）.

艾纳香口腔护理液抗口腔黏膜溃疡的药效学研究

目的:探讨艾纳香口腔护理液在口腔黏膜溃疡药效学中的作用,为艾纳香口腔护理液的后期临床应用提供参考依据。方法:采用改良陈谦明法对SD大鼠构建口腔溃疡模型,考察艾纳香口腔护理液对大鼠组织的病理变化、溃疡愈合时间及口腔溃疡组织中的MDA、NO、NOS及SOD含量活性的影响。结果:艾纳香口腔护理液组(低、中、高)的愈合时间较溃疡组和溶剂对照组的愈合时间短,且与阳性药物组间均无明显差异;给药后的第2、4天,艾纳香口腔护理液组(低、中、高)较溃疡自然愈合组NO、NOS、MDA含量显著降低(P<0.05);SOD含量显著升高(P<0.05);与正常组和阳性药物组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:艾纳香口腔护理液能有效缩短口腔溃疡愈合时间,对口腔溃疡的愈合起到了较好的促进作用。

太白米抗炎镇痛活性部位筛选

目的:筛选太白米抗炎、镇痛的活性部位。方法:采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、棉球致小鼠肉芽肿模型、醋酸致小鼠疼痛反应模型,对太白米生药材、粗提取物及正丁醇、氯仿、石油醚、水等4个不同提取部位进行活性筛选。结果:太白米正丁醇提取部位(5g生药/kg)可明显降低二甲苯致小鼠耳肿胀度(P<0.01)、抑制小鼠肉芽肿(P<0.05)、降低扭体次数(P<0.05)、延长扭体潜伏期(P<0.05),其余部位活性弱或基本无活性。结论:太白米正丁醇提取部位为抗炎、镇痛活性部位,可进一步研究开发。

我院医院感染的回顾性调查

本文对本院1991年5、6月份中1001份出院病例进行了调查,得出我院及各科室医院感染发病率、发病率与性别及年龄的关系、各系统疾病的医院感染部位、住院天数与医院感染的关系、病原菌和抗生素应用情况等详细材料,并对各种数据进行了数理统计。使结果准确和具有科学性。

扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用

目的观察扶正消癥方对环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法将腋下接种S180的小鼠随机分为肿瘤组,环磷酰胺组(0.02 g/kg)、环磷酰胺+扶正消癥方[(0.02+1.43)g/kg和(0.02+0.36)g/kg]组,另设正常对照组。除肿瘤组及正常对照组外,其他各组于接种24 h后腹腔注射环磷酰胺,环磷酰胺+扶正消癥方组按剂量灌胃扶正消癥方溶液,正常对照组、肿瘤对照组灌胃等量纯净水,每天1次,连续10 d。实验结束进行血细胞计数,统计抑瘤率、脾脏、胸腺及肝脏脏器指数,生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血肌酐(SCr)的含量;Elisa法检测肿瘤匀浆中肿瘤特异性坏死因子(TSGF)、磷酸化蛋白激酶C(P-PKC)、端粒酶(TF)含量。结果与环磷酰胺组比较,扶正消癥方联合给药组可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后血细胞数量,能显著提高抑瘤率并且增加免疫器官重量,减少血清中GOT、GPT的含量,减少肿瘤匀浆中TSGF、P-PKC、TE的含量(P<0.05,P<0.01),并且以1.43 g/kg效果最佳。结论扶正消癥方对环磷酰胺抑制肿瘤有良好的增效作用,并且能够减轻环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用。

开窍醒脑滴丸对大鼠脑缺血损伤保护作用的研究

目的:探讨开窍醒脑滴丸对大鼠脑缺血性损伤的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、开窍醒脑滴丸组(0.9g/kg)、开窍醒脑滴丸组(1.8g/kg)及血塞通组(0.3g/kg),连续灌胃给药10d,末次给药1h后,采用两侧颈总动脉结扎复制大鼠脑缺血模型,手术24h后,观察各组大鼠的行为学和脑组织含水量变化。对各组大鼠行为学评分,脑片TTC染色计算脑缺血面积,HE染色观察病理学变化,比较脑缺血严重程度。结果:与假手术组比较,模型组及各给药组左右脑含水量均有一定升高;与模型组比较,各给药组脑梗塞面积均呈现一定下降趋势。病理结果表明,与模型组比较各给药组脑水肿症状均有所减轻。结论:开窍醒脑滴丸对大鼠脑缺血模型有一定的保护作用。

黄芩提取物对小鼠耳肿胀和足肿胀的抗炎作用研究

目的研究黄芩提取物(SBE)的抗炎作用,为黄芩的开发应用提供参考依据。方法灌胃给予黄芩提取物及吲哚美辛,每天1次,连续5 d,末次给药后,采用小鼠二甲苯致炎耳廓肿胀法、角叉菜胶致炎足肿法复制急性炎症模型,观察各组小鼠耳廓肿胀度、肿胀率及足肿胀度。结果与模型对照组比较,SBE大、小剂量组(10 g/kg、5 g/kg)可以显著抑制二甲苯致小鼠的耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠的足肿胀(P<0.05或P<0.01)。结论黄芩提取物具有一定的抗炎作用。

大鼠脑缺血再灌注损伤模型评价与分析

目的总结脑缺血再灌注损伤模型的复制方法，对脑缺血不同造模方法及其优缺点进行再评价，以期为临床和实验研究提供参考。方法计算机检索中国期刊全文数据库（CNKI，1979．1—2015．3）、中国科技期刊全文数据库（VIP，1989．1～2009．9）和中国生物医学文献数据库（CBM，1978．1～2015．3），按纳入与排除标准选择文献、提取资料，选择五因素三指标对脑缺血再灌注模型进行再评价，分析影响模型成功的因素及效应指标。结果所选指标：神经功能缺损评分、脑梗死容积增长率、脑组织含水量增长率平均值分别为2．40％、21．72％和4．45％，与假手术组相比差异有显著性意义（P〈0．05）。说明线拴法复制脑缺血模型是可行的。结论线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型为目前公认的较为合适的动物模型，可以模拟缺血性脑血管病。

高层建筑给排水系统的设计

高层建筑给排水工程具有自己独特的特点,就给水来说,确定竖向分区、以及给水方式是给水设计的关键,就排水来说,应当根据实际情况需要,选择合适的排水系统。

建筑给排水节水技术研究

建筑给排水的节水设计是实施水资源可持续利用和保护的有力措施。而建筑给排水工程是一项系统工程,其设计涉及到建筑给排水中的各个系统和各个环节。

建筑给排水系统噪声的产生及控制

建筑给排水的噪音主要产生于增压设备、给水管道以及排水管道,为了对其进行控制,需要从建筑布局、管道选材等多方面加以考虑。

教学生成课题 课题促进教学——实验教师对课题与教学的思考

古人强调：＂吾日三省吾身。＂任何一个教师,不论其教学能力起点如何,都有必要通过多种途径对自己的教学进行反思。所谓教学反思,是指教师对教育教学实践的再认识、再思考,并以此总结经验教训,进一步提高教育教学水平。课题的研究恰恰促进了教师的反思。＂课＂的本义是考核。《说文》里说：＂课,试也。＂＂课题＂就是要尝试、探索、研究或讨论的问题。

教学的“活水”从何而来

成功的教学就像一泓清泉，滋润着每一个学生的心田。如何将这“活水”引向学生，这就需要实现学生成为学习主人的目标，课堂成为学生获取知识的“超市”。学生大胆地问、思、辨、说、读、做，都在自己原有的起点上“各取所需”，各有所获。与此同时，这也对教师提出了更高的要求，具体表现在以下四个方面。

基于代谢组学的柠檬烯抗非小细胞肺癌作用机制研究

目的 采用非靶向代谢组学等方法,探究柠檬烯抑制非小细胞肺癌增殖的作用机制。方法 以肺癌A549细胞为研究对象,通过CCK-8法测定柠檬烯抑制A549细胞活力及IC_(50);通过集落形成、流式细胞检测、铁含量测定及线粒体染色等实验,分别评价柠檬烯的体外抗肺癌及诱导铁死亡作用;代谢组学分析发现柠檬烯的潜在作用通路;最后采用Western blotting对相关通路主要蛋白进行验证。结果 与对照组相比,柠檬烯给药组可以显著抑制A549细胞的增殖及集落的形成,且呈剂量依赖性;光学显微镜观察发现,柠檬烯给药后A549细胞出现脱落现象,并可显著改变其形态;同时柠檬烯具有诱导A549细胞凋亡作用,并阻滞在G_(0)-G_(1)期;共聚焦显微镜发现柠檬烯作用后,A549细胞线粒体荧光减弱,同时细胞内铁含量亦显著增加,呈现典型的铁死亡表现;代谢组学研究发现谷胱甘肽(glutathione,GSH)代谢、精氨酸生物合成、D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢及半胱氨酸和蛋氨酸代谢等多条差异代谢通路,这些通路与细胞内GSH合成密切相关;Western blotting实验发现,柠檬烯给药后细胞中SLC40A1、SLC7A11(xCT)及GPX4蛋白含量显著减少。结论 柠檬烯抗肺癌作用机制可能与降低肺癌细胞中GSH合成及增加Fe^(2+)含量诱导其铁死亡有关。

醒脑静提取物对脑缺血再灌注炎性损伤5-LOX-CysLTs-CysLT通路的影响

目的:通过检测缺血2h再灌22h时,实验性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织5-LOX、LTB4、LTD4、Cys LTs含量变化和Cys LTR受体在皮层和海马的表达,以期发现5-LOX通路在脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨醒脑静对该通路的防治作用。方法:大鼠连续灌胃给药5天后,复制MCAO模型,缺血2h再灌注22h,用ELISA法检测上述时间点患侧脑匀浆中5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的含量;用Western blot方法检测了Cys LT1和Cys LT2受体蛋白表达。结果:1大鼠脑缺血2h再灌注22h时,模型组大鼠脑匀浆中5-LOX含量与假手术组相比有明显增强,醒脑静(25mg/kg)与模型比较有明显降低,齐留通组亦出现显降低;2模型脑匀浆中LTB4与假手术相比明显增强,与模型比较,醒脑静25mg/kg组和齐留通组明显含量有所降低;3模型脑匀浆中LTD4与假手术有明显增强,与模型比较,各给药组均出现明显降低;4模型脑匀浆中Cys LTs与假手术有明显增强,与模型比较,醒脑静50mg/kg组现明显降低。结论:急性脑缺血损伤后5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs的模型含量均有不同程度增高,试验药醒脑静各剂量组和5-LOX阻断剂齐留通组可使造模组5-LOX、LTB4、LTD4和Cys LTs含量不同程度减轻,表明醒脑静可能通过抑制花生四烯酸5-LOX途径产生抗实验性脑缺血损伤。

阿霉素诱导建立扩张型心肌病大鼠和家兔模型的研究

目的:探讨应用阿霉素复制扩张型心肌病大鼠和家兔模型的可行性及方法。方法:取SD大鼠雄性18只,家兔18只,分别给予阿霉素8周,并于给药前、给药后第4、8周利用多普勒超声诊断仪观察给药前后超声心动图变化,HE染色法观察心肌组织病理学的改变。结果:经超声心动图检测,大鼠模型组与对照组比较,左室舒张期末内径(8.9±0.4mm)、左室收缩期末内径(4.6±0.4mm)明显增加、每搏输出量(103.9±13.5mm3)有明显减小(P<0.05),家兔模型组与对照组比较,左室舒张期末内径(14.6±0.8mm)、左室收缩期末内径(10.5±0.7mm)明显增加、每搏输出量(665.1±73.6mm3)有明显减小(P<0.01),病理学结果证实动物心肌形态变化符合临床心肌病样改变。结论:阿霉素可致实验动物心输出量降低,心肌细胞间质充血,纤维轻度增生,心脏收缩功能降低,与扩张型心肌病临床症状相似,可复制扩张型心肌病模型,为研究其发病机制和有效的治疗方法提供参考依据。

保心丸对多柔比星致扩张型心肌病家兔肝功能的影响

目的:探讨保心丸对扩张型心肌病家兔肝功能的影响。方法:新西兰兔72只,除正常组6只外,其余家兔采用耳缘iv 0.75 mg·kg-1多柔比星方法复制家兔扩心病模型,每周2次,于第4周B超检查记录家兔心率(HR),主动脉内径(AO),左室舒张期末内径(LVEDD),左室收缩期末内径(LVESD),计算左室射血分数(LVEF)及每分钟搏出量(SV),将造模成功的家兔随机分为模型组、保心丸高、中、低剂量组(2.7,1.35,0.675 g·kg-1)及卡托普利组2.5 mg·kg-1,连续ig给药30 d,每天1次,并于第8周取血清检测丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),γ-谷氨酰转移酶(γ-GT),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),肌酸激酶(CK)的含量;心室取材,HE染色观察心脏组织的病理变化。结果:与正常组比较,第4周B超检测模型组射血分数及每分钟搏出量明显降低(P<0.05,P<0.01),表明扩张型心肌病模型成功。第8周时血清肝功检测,与正常组比较,模型组ALT,AST,γ-GT,CK含量明显升高(P<0.05,P<0.01),TP含量明显降低(P<0.05);与模型组比较,保心丸各剂量组及卡托普利组明显降低ALT,AST,γ-GT,CK含量(P<0.05,P<0.01),明显升高TP含量(P<0.05)。病理观察显示,模型组部分心肌萎缩,部分心肌细胞轻-中度浊肿,或轻度脂肪变性,间质纤维组织增生,血管充血,各给药组上述病理变化均有明显减轻。结论:保心丸对多柔比星致家兔扩张型心肌病肝功能有一定的保护作用。

扶正消症方的增效减毒作用及处方筛选

目的:观察扶正消症全处方及减方对环磷酰胺(CTX)治疗S180荷瘤小鼠的增效减毒作用,为处方筛选提供实验依据。方法:将腋下接种过S180的小鼠随机分组:肿瘤对照组、环磷酰胺组(10mg/kg)、环磷酰胺+扶正消症方原处方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)、环磷酰胺+缺黄连和千金子方组(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg),另设正常对照组。除肿瘤对照组及正常对照组外,其他各组于接种24h后腹腔注射环磷酰胺,正常对照组和肿瘤对照组在同样条件下灌胃等量纯净水,每天1次,连续10d。末次给药后2h,断尾取血,进行血细胞计数,脱颈处死,剥离肿瘤,称重,并计算抑瘤率,称取脾脏、胸腺及肝脏重量,生化法检测肝匀浆中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察肿瘤组织的病理变化。结果:扶正消症全处方及减方各组均可明显升高S180荷瘤小鼠化疗后白细胞数量,尤其以全处方、缺黄连方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)及缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组效果明显;缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)的联合给药组与环磷酰胺组比较差异也有统计学意义。各联合给药组抑瘤率与环磷酰胺组比较均有所提高,其中缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)的联合给药组抑瘤率最高,缺千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组抑瘤率为42%,缺千金子方(10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组抑瘤率为34%,全处方(10mg/kg+2.03g/kg)组抑瘤率为31%,环磷酰胺组抑瘤率为26%。在免疫器官指数方面各联合给药组均有显著提高,其中尤其以全处方及缺黄连和千金子方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各联合给药组与环磷酰胺组比较,SOD均有显著升高,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义,各联合给药组与环磷酰胺组比较丙二醛(MDA)均有显著降低,尤其以全处方(10mg/kg+2.03g/kg和10mg/kg+0.51g/kg)联合给药组与环磷酰胺组比较差异有统计学意义。各组肝脏重量比较均无显著变化。HE染色观察肿瘤病理切片结果显示:与环磷酰胺组比较,各联合给药组均有明显的破坏肿瘤细胞组织生长的作用,尤其全处方(10mg/kg+2.03g/kg)联合给药效果最为显著。结论:扶正消症全处方及减方对小鼠移植性肿瘤S180有良好的抑制作用,并且对环磷酰胺导致的白细胞数量、免疫器官指数的下降均有明显的提高,对环磷酰胺导致的肝脏氧化性损伤有良好的保护作用,说明扶正消症方对环磷酰胺的抑制肿瘤有良好的协同作用,并且能够拮抗环磷酰胺对机体的损伤,体现出一定的增效减毒作用,其中以全处方(10mg/kg+2.03g/kg)效果最佳。