互联网模式助力社区老年教育养教结合体验式学习研究

为了打破现今社区老年教育中养教分离的现象,将养和教更好地融合,满足老年人对晚年生活的憧憬,提高他们追求美好生活的能力,促进老年人身心健康发展,不断实现自我价值、增强老年人的幸福感、体验美好生活的能力等。本文通过研究在社区中采用体验学习的模式,促进养教结合理念的高度融合,以满足老年人身心健康为宗旨,提高社区老年人群的生活质量,提升老年人对社区和家庭的幸福感及归属感,在终身学习的理念下促进学习型大国的建设。

氟中毒大鼠脑皮质巴豆酰化修饰组学分析

探索蛋白质巴豆酰化修饰在氟诱导神经毒性中的角色,为氟中毒脑损伤的治疗提供新的靶点与方向。方法 将初断乳的SD雄鼠随机分为两组,分别为对照组和氟中毒组,氟中毒组的大鼠自由饮用120ppm含氟蒸馏水,对照组大鼠自由饮用蒸馏水,12周后,用莫里斯水迷宫检测两组大鼠的学习记忆能力。苏木精-伊红染色后观察大鼠脑皮质的病理变化。取大鼠脑皮质,利用高分辨率色谱串联质谱法,生物学信息方法对巴豆酰化修饰蛋白进行分析,并筛选出关键枢纽蛋白。结果 对照组和氟中毒组大鼠脑皮质磷酸化修饰蛋白分别为218和214,与对照组相比,氟中毒组另有102个蛋白发生了磷酸化修饰。GO功能富集分析显示,差异磷酸化修饰蛋白显著富集于突触结构的维持,肝脏发育,肝胆系统发育、突触组织的调节、突触后致密组织、神经元间突触、ADP结合等。KEGG通路富集分析显示,差异磷酸化修饰蛋白显著富集于紧密连接,碳代谢,氨基酸的生物合成,脂肪酸降解,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解,脂肪酸代谢,丁酸盐代谢等信号通路中。通过Cytoscape软件进一步筛选关键枢纽蛋白,分别为Rpl3、Rps4x、Rpl7、Rpl10、Rpl30,或为氟诱导神经毒性的潜在致病因素。结论 氟中毒大鼠脑皮质大量蛋白巴豆酰化修饰发生改变,维持突触结构和调节突触活动相关蛋白的巴豆酰化修饰改变可能是氟诱导神经系统损伤的致病因素,为下一步分子生物学的相关验证指导方向。