基因TOB1通过BCL-2和BCL-xl抑制胶质瘤细胞的生长

目的 :探讨基因TOB1在胶质瘤中的作用及其调控机制。方法 :通过免疫组织化学法对胶质瘤组织及正常组织中TOB1、BCL-2(BCL2 apoptosis regulator)、BCL-xl(BCL2 like 1)的表达进行检测。采用Western Blot和荧光素酶检测系统对靶向基因TOB1的microRNA进行筛选分析。用含TOB1过表达、干扰或对照的慢病毒感染胶质瘤细胞株U251。采用噻唑蓝比色法(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)或流式细胞术检测TOB1对U251细胞活力、细胞周期及凋亡的影响。实时聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction, Real-time PCR)和Western Blot分别检测TOB1对凋亡相关因子表达的影响。结果:胶质瘤组织中TOB1基因表达被抑制,miR-92a-3p可以通过结合TOB1基因的3′-非翻译区来调控基因TOB1的表达。并且,过表达TOB1可降低细胞活力,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,而抑制TOB1表达则具有相反作用。此外,TOB1过表达组的抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达显著下调;相反,TOB1被干扰后,抗凋亡因子BCL-2和BCL-xl表达则上调。免疫组织化学法显示,胶质瘤组织中BCL-2和BCL-xl的表达增加。结论:TOB1在胶质瘤中表达受到抑制,并通过调控BCL-2和BCL-xl基因的表达影响胶质瘤的增殖和凋亡。

胎盘胰岛素样生长因子1与胎儿神经发育及自闭症谱系障碍的相关研究进展

自闭症谱系障碍(Autism spectrum disorder, ASD)是一种复杂的神经发育障碍性疾病,以不同程度的语言发育障碍、人际交往障碍、行为方式重复刻板及兴趣狭窄为主要特征;常伴有不同程度的胃肠道症状、神经精神疾病、注意力缺陷及多动紧张症等表现[1],严重损害和限制患儿的日常活动。ASD起病于婴幼儿期,可持续至青春期及成年期,通常在3岁前可以确诊。