妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染1例治疗探讨

妊娠合并非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)目前多为散发病例或个案报道,其中合并慢性乙型肝炎病毒(Hepatitis B Virus,HBV)感染更罕见。现介绍1例经本院治疗的妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的病例,该患者经过联合化疗后顺利分娩,新生儿出生后1min Apgar评分7(呼吸、肤色、肌张力各减1分)-9(肌张力减1分)-10分。通过对本例患者治疗前进行多学科讨论,进一步探讨妊娠合并非霍奇金淋巴瘤和慢性HBV感染的诊疗流程,推动多学科合作诊治的发展。

MMP-2、TIMP-2基因启动子区多态性与NHL临床特点及预后的关系

目的研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因启动子区单核苷酸多态性(SNPs)与非霍奇金淋巴瘤(NHL)临床特点和预后的关系。方法 NHL患者575例采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布,分析其与NHL发病风险及临床病理参数的关系。结果 MMP-2-1306C/T和-735C/T的C/C基因型及TIMP-2-418G/C的G/G基因型分布频率较高,分别为69.74%、63.66%和65.22%,符合Hardy-Weinberg平衡(P分别为0.110、0.385、0.677)。Ann Arbor分期Ⅲ、Ⅳ期者-735C/T的C/T、TT+CT基因型和T等位基因分布频率较Ⅰ、Ⅱ期显著增高(P均<0.05)。骨髓浸润NHL患者-1306C/T的T/T基因型分布频率低于C/C基因型(P<0.05)。肿瘤最大直径>5 cm者较≤5 cm者-1306C/T的C/T、T/T、CT+TT基因型、T等位基因及-1306C/-735T单体型分布频率显著降低(P均<0.05);-735C/T的T/T基因型在肿瘤最大直径>5 cm者中的分布频率较≤5 cm者显著升高(P<0.05)。有B症状者-1306T/-735C和-1306C/-735C单体型分布频率显著低于无B症状者(P均<0.05)。MMP-2-735C/T的T/T基因型者较C/C和C/T基因型者3年总生存率显著下降(P均<0.05)。结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性可能与NHL的易感性有关。

MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤关系的研究

目的研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制剂-2（TIMP-2）基因启动子区单核苷酸多态性（SNPs）与侵袭性T细胞淋巴瘤临床特点和预后的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测192例侵袭性T细胞淋巴瘤患者MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型。结果①MMP-2-1306C/T和-735C/T的TT基因型及TIMP-2-418G/C的CG基因型分布频率显著升高,分别为69.44%、59.82%和48.04%,分布符合Hardy-Weinberg平衡（P=0.105,P=0.297,P=0.203）。②MMP-2-1306C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C的基因型分布频率与侵袭性T细胞淋巴瘤患者的性别、肿瘤大小、是否骨髓浸润无显著相关（P〉0.05）。③年龄≤60岁患者-1306C/T的CC＋CT基因型和T等位基因分布频率显著高于年龄〉60岁患者,OR值分别为2.257（95%CI=1.031~4.942;P=0.038）和0.461（95%CI=0.260~0.812;P=0.006）。④年龄≤60岁非高危患者-418G/C的GG＋CG基因型分布显著高于高危患者（OR=2.520;95%CI=1.089~5.829;P=0.028）,年龄〉60岁非高危组患者-1306C/T的T等位基因分布较高危组患者显著增高（OR=0.171;95%CI=0.046~0.634;P=0.005）。⑤Ann Arbor分期为Ⅲ、Ⅳ期患者的-735C/T的T等位基因分布频率显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者（OR=0.558;95%CI=0.329~0.947;P=0.029）。⑥有B症状的侵袭性T细胞淋巴瘤患者-1306C/T的T等位基因分布较无B症状患者显著增高（OR=1.796;95%CI=1.127~2.861;P=0.013）。⑦肿瘤起源于淋巴结患者-418G/C的GG＋CG基因型分布频率较起源于淋巴结外的患者显著增高（OR=0.539;95%CI=0.293~0.991;P=0.046）。⑧MMP-2-1306 C/T、-735C/T和TIMP-2-418G/C 3个SNPs的基因型分布与侵袭性T细胞淋巴瘤的3年总生存无显著相关（Log-rank检验,P〉0.05）。结论 MMP-2和TIMP-2基因启动子区多态性与侵袭性T细胞淋巴瘤疾病进展相关。

非霍奇金淋巴瘤化疗期间医院感染特点及对策

0引言非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s Lymphoma,NHL）是免疫系统的恶性肿瘤[1],原发于淋巴结和（或）结外淋巴组织。患者由于原发病及化、放疗所致的免疫力低下易合并医院内感染。我们回顾性分析2008年5月—2010年8月收治的非霍奇金淋巴瘤合并医院内感染患者的资料,探讨其化疗期间医院内感染特点及预防措施。现报告如下。

靶向及干细胞移植治疗后复发的原发乳腺淋巴瘤1例

患者，女，28岁，已婚，未育。入院1个半月前常规体检超声发现左乳外上象限肿物1．5cmX1．5em。肿物切除病理：（左乳）非霍奇金淋巴瘤，弥漫大B细胞非特指型。免疫组化CD20＋＋＋，PAX5＋，CD79α＋＋，CD5＋，BCL2十，MUMl＋，BCI．6-，CDl0-，CyclinD1-，TDT-，Ki67〉75％。

以自身免疫性溶血性贫血起病的原发骨髓T细胞淋巴瘤1例并文献复习

背景：原发骨髓淋巴瘤是一种罕见的淋巴瘤亚型。目的：报道1例以自身免疫性溶血性贫血起病的原发骨髓T细胞淋巴瘤病例，并结合文献进行复习。方法：回顾性分析河北医科大学第四医院血液科收治的1例以自身免疫性溶血性贫血起病的原发骨髓T细胞淋巴瘤患者，详细分析患者的病史、实验室检查及治疗过程，探讨骨髓T细胞淋巴瘤临床特点及诊疗中的规律，提高临床医生对该病的诊疗水平。结果与结论：此例72岁女性患者以自身免疫性溶血性贫血起病，骨髓活检显示大量T淋巴细胞异常增生，增生小淋巴细胞基本为T细胞，结合患者临床表现、流式及骨髓活检，诊断为原发于骨髓T细胞淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血。予R—CHOP样方案化疗后贫血缓解，淋巴细胞比例及绝对值均正常。患者未遵医嘱继续治疗，出院后2个月死亡。原发骨髓T细胞淋巴瘤的文献报道病例数较少，缺乏大规模回顾性研究及随机对照临床试验结果，故标准治疗方案仍待进一步探索。

广泛浸润弥漫性大B细胞淋巴瘤临床诊治分析

弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一种常见的非霍奇金淋巴瘤(NHL),利妥昔单抗的出现明显改善了DLBCL患者的预后。对于DLBCL预后的评估,目前临床上普遍应用的是国际预后指数(IPI),但IPI仅结合了部分临床指标,单纯依靠IPI评估预后已经不能满足临床需要。本文总结了4例经河北省肿瘤医院诊治的广泛浸润DLBCL患者,IPI评分为中高危或高危,同时还具有累及范围广、血清蛋白明显减低、Ki-67较高、多为非生发中心来源等特点,提示预后不佳;经RCHOP方案(利妥昔单抗+环磷酰胺+多柔比星+长春新碱+泼尼松)治疗后均获得了良好疗效。为此,联合血液科、病理科、检验科对本组患者诊治与预后进行多学科协作讨论,进一步探讨DLBCL的治疗措施和预后评价指标,推动多学科间的合作。

恶性肿瘤化疗后合并致死性气性坏疽2例

气性坏疽是指产气荚膜梭状芽孢杆菌所致的严重的感染性疾病，又称荚膜芽孢杆菌性肌坏死。可造成肌肉广泛坏死，产生气体，发生严重的脓毒血症，死亡率极耐”。由于创伤、战伤病人的减少以及医疗水平的提高，气性坏疽病人明显减少。我院共收治2例恶性肿瘤化疗后合并肢体气性坏疽致死病例，现报道如下。

以档为凭,维护企业合法权益

1991秋,沁水县某大队,以超占其土地9.48亩为由,对潞安矿务局进行上诉。根据有关土地法规的规定,潞安矿务局除应补交征地费外,还需交纳2.3万元的罚款。在万分焦急的情况下,局林业处终于在局档案馆查到了原始证据:一是当时双方有过转让协议书;

谐趣园

First man: 'In my house I’m really somebody.'Second man: 'Is that so?'First man: 'Yes. Every night my wife calls out from the kitchen, ’Will somebody

雷帕霉素对人淋巴瘤Raji细胞株增殖影响及其机制的探讨

目的:探讨雷帕霉素(宜欣可)对人淋巴瘤细胞株Raji细胞体外增殖及细胞周期的影响,并分析其分子作用机制。方法:采用MTT法检测不同浓度(0、1、5、10、20、40、50和100nmol/L)雷帕霉素作用不同时间(24、48和72h)对Raji细胞增殖的影响。用流式细胞仪测定雷帕霉素对Raji细胞周期分布和凋亡的影响。应用蛋白质印迹法检测雷帕霉素对Raji细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E、Cyclin A和p27及凋亡蛋白抑制因子Survivin蛋白表达的影响。结果:雷帕霉素浓度>5nmol/L对Raji细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。且呈现明显的剂量-效应和时间-效应依赖关系。雷帕霉素处理后,可明显抑制Raji细胞周期发展(P<0.05),随着药物浓度的加大、作用时间的延长,处于G0/G1期细胞逐渐增多,S期和G2/M期细胞则逐渐减少。但Raji细胞没有发生明显的凋亡现象(P>0.05)。50nmol/L雷帕霉素处理后,Raji细胞的Cyclin D1、Cyclin E、p27表达水平没有明显变化(P>0.05),但Cyclin A和Survivin表达水平被明显抑制(P<0.05)。结论:雷帕霉素通过阻滞细胞周期发展抑制Ra-ji细胞增殖,其作用机制可能与下调细胞CyclinA和Survivin表达有关。