空气PM2.5暴露对肺炎克雷伯菌致大鼠肺部炎性反应的影响

细颗粒物（particulate matter,PM 2.5）指空气中空气动力学当量直径≤2.5μm的颗粒物,可沉积于各级支气管、肺泡.研究证实PM2.5暴露可导致肺炎患者住院率增加,病死率增加,具体机制不明.

塞来昔布在非小细胞肺癌细胞周期阻滞中的作用及其对P21^(WAF1)表达的影响

研究表明，环氧合酶（COX）-2在包括肺癌在内的多种肿瘤的发生发展中起重要的作用，塞来昔布是一种COX-2选择性抑制剂，已被美国食品药品管理局批准用于预防家族型肠息肉的恶变。2009年10月至2010年12月我们通过实验观察塞来昔布对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株的体外抑制作用及其细胞周期阻滞作用，探讨细胞周期素依赖性激酶抑制因子P21WAF1在其中可能的作用机制。

塞来昔布对非小细胞肺癌化疗的增敏作用及机制

目的探讨塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗增敏作用及其机制。方法应用噻唑蓝比色法(MTT)检测顺铂(DDP)、足叶乙甙(VP16)单独应用及与塞来昔布联合应用的增殖抑制率,并根据金氏公式计算Q值,评价两药的合用效应。应用流式细胞术检测各处理组的凋亡率。结果DDP联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用。VP16联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用。塞来昔布与顺铂联合用药的凋亡率明显高于单用药组(P<0.01)。结论塞来昔布可增强DDP、VP16对NSCLC的增殖抑制作用,具有化疗增敏作用,其机制可能与塞来昔布促进凋亡有关。

Survivin在塞来昔布诱导非小细胞肺癌细胞株凋亡中的作用

目的观察survivin在塞来昔布诱导非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株凋亡中的作用。方法用MTT法检测细胞株的增殖,用流式细胞学、透射电镜检测细胞株的凋亡,用RT-PCR、W estern b lot检测survivin的mRNA及蛋白表达。结果①塞来昔布对NSCLC有明显的剂量依赖性和时间依赖性抑制作用,塞来昔布对鳞癌细胞株NC I-H520的抑制率明显高于对腺癌细胞株A549的抑制率;②塞来昔布诱导NSCLC凋亡,凋亡随剂量的增加而增加;③塞来昔布作用后survivin的mRNA及蛋白表达减少。结论塞来昔布可能是通过降低survivin的mRNA及蛋白表达水平,诱导NSCLC细胞凋亡。

纵隔疾病的诊断进展

纵隔疾病是临床常见的一组疾病,包括胸腺瘤、纵隔囊肿、结节病等良性疾病,以及恶性疾病如纵隔恶性肿瘤、淋巴瘤、各种癌症纵隔淋巴结转移等。纵隔疾病临近大血管诊断困难,CT及正电子发射计算机断层(PET)扫描仅可提供形态学诊断,不能获得组织病理学诊断。超声支气管镜引导下经支气管针吸活检术、纵隔镜、食管超声引导的细针穿刺活检等微创检查技术,近年来发展迅速,可获得组织病理学诊断,显著提高纵隔疾病的诊断率。

塞来昔布对非小细胞肺癌细胞增殖的抑制作用

目的研究塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)的抑制作用及机制。方法应用MTT法检测塞来昔布对NSCLC细胞株的体外抑制作用,应用流式细胞学、透射电镜研究塞来昔布对NSCLC细胞株的细胞周期阻滞和诱导凋亡的作用,应用RTPCR检测P27KIP1、XIAP的表达,以研究细胞周期阻滞和诱导凋亡的机制。结果MTT比色试验表明,塞来昔布对NSCLC有明显的抑制作用,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;而且,在相同条件下塞来昔布对NCIH520的抑制率明显高于对A549的抑制率。流式细胞学试验证明,塞来昔布作用后G0/G1细胞比例上升,细胞阻滞于G0/G1期。流式细胞学、透射电镜证实了凋亡的存在,而且凋亡率随剂量的增加而增加。RTPCR证实塞来昔布作用后P27KIP1mRNA表达增加,XIAPmRNA表达减少。结论塞来昔布在体外对NSCLC有明显的抑制增殖作用,其机制涉及细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡两个方面。

细颗粒物PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化

目的探讨细颗粒物(PM2.5)暴露对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法将大鼠分为4组:1)对照组(N组);2)PM2.5组(PM组);3)博来霉素组(BLM)(B组);4)PM2.5+博来霉素组(PM+B组);每组再分为4个亚组,均为6只。分别予以气管内滴注0.9%氯化钠注射液(1.5 m L/kg),PM2.5悬液(3.75 mg/kg),BLM悬液(3.5 mg/kg),BLM和PM2.5混悬液,于3、7、14和21 d处死大鼠,行肺组织HE染色和Masson染色,进行肺泡炎及肺纤维化评分,计数肺泡灌洗液(BALF)中白细胞及分类,ELISA法测BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量;Western blot测定Toll样受体(TLR)2和TLR4蛋白表达;测定肺组织匀浆中羟脯氨酸含量。结果 B组和PM+B组体质量较N组明显下降,PM+B组较B组体质量明显下降(P<0.05)。B组和PM+B组肺泡炎及肺纤维化评分显著高于N组和PM组。B组和PM+B组白细胞总数及中性粒细胞比例、BALF中IL-6、TNF-α和TGF-β1含量及肺组织羟脯氨酸含量均显著高于N组和PM组(P<0.05),且PM+B组高于B组。PM组、B组、PM+B组肺组织TLR2、TLR4蛋白表达显著高于N组(P<0.05),PM+B组显著高于B组和PM组。结论 PM2.5暴露加重博来霉素致大鼠肺纤维化,其机制可能通过上调肺组织TLR2及TLR4表达和增加IL-6、TNF-α及TGF-β1分泌。

肺炎衣原体感染与慢性阻塞性肺疾病

肺炎衣原体是新近发现呼吸道病原体,已有研究表明,慢性肺炎衣原体感染可能参与COPD的发病机制。本文就COPD与肺炎衣原体感染的相关关系及肺炎衣原体感染在COPD中的可能的作用机制等作一综述。

重症医院内获得性肺炎初始抗生素治疗对预后的影响

目的探讨初始抗生素治疗对重症医院内获得性肺炎预后的影响。方法对我院64例重症医院内获得性肺炎资料进行回顾性分析。结果抗生素覆盖组与非抗生素覆盖组比较可减低抗生素应用天数、提高细菌清除率、降低病死率。结论初始抗生素的选择是影响重症医院内获得性肺炎预后的重要因素。

超声支气管镜引导下经支气管针吸活检在诊断肺部及纵隔病变中的应用

目的探讨超声支气管镜引导下经支气管针吸活检(EBUS-TBNA)在肺部及纵隔病变中的诊断价值。方法总结32例接受EBUS-TBNA检查患者的临床资料,以最终诊断为金标准,分析EBUS-TBNA诊断肺部及纵隔病变的准确率、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值。结果 32例患者穿刺淋巴结33组,穿刺肺内及纵隔占位病变8例次。EBUS-TBNA在诊断肺部及纵隔恶性病的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值分别为83.3%(20/24)、100%(9/9)、87.9%(29/33)、100%(20/20)和69.2%(9/13)。结论 EBUS-TBNA是诊断肺部及纵隔病变的安全有效的方法。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清瘦素水平与甲状腺素的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清瘦素和甲状腺素水平的相关性以及两者在OSAHS病情进展中的作用。方法选择OSAHS患者(OSAHS组)和健康者(对照组)各40例,均为男性,分别行多导睡眠图检查,并测定空腹瘦素和甲状腺素水平。结果(1)OSAHS患者的血清瘦素、FT3以及颈围分别高于对照组(P<0.05)。且随着病情的加重,血清瘦素及FT3水平逐渐增加。(2)OSAHS患者血清瘦素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、呼吸障碍事件最长时间(LAHD)、微觉醒指数(MI)均呈正相关(P<0.05),与最低血氧饱和度(MOS)呈负相关(P<0.05)。(3)OSAHS患者血清瘦素水平与FT3呈正相关(P<0.05)。(4)OSAHS患者FT3与AHI及MI均呈正相关(P<0.05),FT4仅与MI呈正相关(P<0.05)。(5)OSAHS患者FT3与颈围呈正相关(P<0.05),TSH与颈围呈负相关(P<0.05),TSH与脂肪百分比呈正相关(P<0.05)。结论(1)OSAHS患者的血清瘦素水平及颈围明显升高,且与病情严重程度相关。(2)OSAHS患者FT3浓度明显增高,且与颈围存在相关性,同时发现甲状腺素与OSAHS病情严重程度存在相关性。(3)OSAHS患者瘦素水平与FT3之间存在明显的相关性。

肥胖症合并OSAHS时颈围与甲状腺素的相关性研究

目的探讨肥胖症合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颈围和甲状腺素水平的相关性以及两者在OSAHS病情进展中的作用。方法选择OSAHS患者和对照组各100例,均为男性,分别行多导睡眠图检查,并测定空腹甲状腺素水平。结果OSAHS患者颈围以及FT3分别高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。且随着病情的加重,血清FT3水平逐渐增加。OSAHS患者FT3与颈围呈正相关(P<0.05),TSH与颈围呈负相关(P<0.05),TSH与脂肪百分比呈正相关(P<0.05)。OS-AHS患者FT3与AHI及MI均呈正相关(P<0.05),FT4仅与MI呈正相关(P<0.05)。结论OSAHS患者颈围明显升高,且与病情严重程度相关。OSAHS患者FT3浓度明显增高,且与颈围存在相关性,同时发现甲状腺素与OSAHS病情严重程度存在相关性。

精准医疗下的个体化治疗策略-肺泡蛋白沉积症治疗进展

肺泡蛋白沉积症是一种罕见的临床综合征,以肺泡和细支气管腔内过碘酸雪夫染色阳性的富磷脂蛋白物质蓄积为特征,导致肺通气功能障碍。主要分为3型:自身免疫性、先天性、继发性。目前全肺灌洗术仍然是临床主要的治疗方法,IgG型抗粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)替代治疗、利妥昔单抗、血浆置换、肺移植等是新兴的治疗方法,但大多数研究仅限于病例报道,通常样本数量有限,证据水平不足,具体的治疗应按照不同的病因分型,选择不同的治疗方案,进行个体化治疗。

罗氟司特治疗慢性阻塞性肺疾病药理作用的临床前研究现况

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种重要的致残、致死性疾病,已造成严重的社会经济负担。据世界卫生组织（WHO）统计,全球约超过2亿人罹患中度至重度COPD,2005年约3百万人因COPD死亡,占全球各种死亡原因的5%。

石家庄市大气颗粒物(PM_(10)/PM_(2.5))对下呼吸道感染住院影响的病例交叉研究

目的探讨石家庄市大气颗粒物对暴露人群下呼吸道感染住院的影响。方法收集石家庄市大气污染资料、气象资料及因下呼吸道感染入院患者的资料,应用Pearson相关分析研究大气颗粒物与气象因素的相关性。采用双向病例交叉研究,条件logistic回归对数据进行分析,应用单污染物模型,探究各颗粒物浓度对下呼吸道感染住院风险的影响及滞后效应。应用多污染物模型,探究各颗粒物浓度对下呼吸道感染住院风险的影响。在多污染物模型的基础上,采用分层分析控制性别、年龄、合并症及季节等潜在混杂因素,分析大气颗粒物对暴露人群呼吸道感染的影响。结果 Pearson相关分析表明,大气污染物PM_(2.5)、PM_(10)、SO_2、NO_2、CO之间存在正相关,这些污染物与日均气温及O_3呈负相关。在单污染物模型中,当日PM_(2.5)浓度及滞后5d的PM_(10)浓度每增加10μg/m^3,对应OR值(95%CI)分别为1.010(1.005~1.015)、1.006(1.003~1.009),即当日PM_(2.5)浓度及滞后5d的PM_(10)浓度每增加10μg/m^3,下呼吸道感染的住院风险分别增加1.0%(0.5%~1.5%)、0.6%(0.3%~0.9%)。在多污染物模型中,PM_(2.5)仍然会增加下呼吸道感染住院的风险。分层分析结果显示,与女性、≥60岁和有合并症患者相比,PM_(2.5)暴露会增加男性、<60岁和无合并症患者下呼吸道感染住院的风险,且该效应在冷季节中更为明显;而与男性、<60岁和无合并症者比较,PM_(10)暴露会增加女性、≥60岁及存在合并症者下呼吸道感染住院的风险,且该效应在冷季节中更为明显。结论石家庄市大气颗粒物(PM_(10)/PM_(2.5))浓度的升高可导致下呼吸道感染患者住院增加。