重症脑深静脉血栓形成并溃疡性结肠炎一例

患者男性,31岁,因反应迟钝、言语减少2天,意识不清1天,于2022年7月6日入院。患者入院前2天散步后出现反应迟钝、言语减少,表现为自发性言语减少,可简单回答“是”、“否”,精神萎靡,伴眼部疼痛,当地医院急诊头部MRI提示“脑梗死”,予以对症治疗(具体方案不详);急诊查血常规血红蛋白76 g/L(110~150 g/L),诊断为“贫血”,予以输血治疗(具体方案不详),病情仍逐渐加重;1天前出现意识丧失,急诊至我院就诊,头部CT显示双侧丘脑、基底节区斑片状低密度影,大脑大静脉、双侧大脑内静脉密度增高(图1),检查过程中出现双上肢抽搐,持续数秒钟后缓解。急诊以“脑深静脉血栓形成(DCVT);症状性癫痫”收入院,并予低分子量肝素0.80 ml/次(2次/d)皮下注射、甘露醇125 ml/次(3次/d)静脉滴注、苯巴比妥0.20 g/次(3次/d)和咪达唑仑10 mg/次(2次/d)肌肉注射等治疗。患者既往有溃疡性结肠炎病史4年余,未规律服药,发病前近1周频繁腹泻伴黏液(3~4次/d)。

糖皮质激素联合抗凝在急性/亚急性重症颅内静脉血栓治疗中的探索

目的 本研究初步探讨糖皮质激素联合抗凝治疗在急性/亚急性重症颅内静脉血栓(cerebral venous thrombosis,CVT)中的作用。方法 纳入10例经过糖皮质激素联合抗凝治疗的急性/亚急性重症CVT患者,对治疗前后及出院3个月时的神经功能缺损、颅内压增高情况和血清、脑脊液炎症指标及不良事件进行回顾性分析。结果 10例患者经过糖皮质激素冲击治疗后2周,与入院时基线值相比,血清中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)(P<0.05),超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)(P<0.01),白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)(P<0.01)和脑脊液IL-6浓度(P<0.01)均明显下降;与入院时基线值相比,出院时改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分(P<0.01)、美国国立卫生研究院卒中评分(National Institutes of Health Stroke Score,NIHSS)(P<0.01)和颅内压(P<0.01)均明显下降;出院3个月时mRS、NIHSS进一步下降(P<0.01)。在住院及随访期间,10例患者均未出现静脉血栓复发、自发性骨折或骨坏死等激素相关的严重不良反应。结论 短期应用糖皮质激素联合抗凝治疗对急性/亚急性重症CVT患者可能安全、有效。

颅内静脉窦血栓形成伴脑出血及阵发性睡眠性血红蛋白尿1例

目的 分析颅内静脉窦血栓形成(CVST)伴脑出血、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)患者的临床特点、影像学表现及治疗手段。方法 总结1例CVST伴脑出血、PNH患者的临床资料,分析发病诱因、临床表现、影像学特点和治疗方法。结果 CVST的病因包括口服避孕药、妊娠、激素替代治疗、肿瘤、感染和系统性红斑狼疮等疾病。CVST临床表现包括头痛、局灶性神经症状、癫痫以及昏迷等,诊断主要依据影像学检查,抗凝是CVST治疗的主要方式,危重患者多联合局部溶栓、机械取栓、机械碎栓和抗凝治疗多种治疗方案。结论 CVST伴脑出血、PNH是一种罕见的脑血管疾病。对于长期口服雄激素和糖皮质激素的患者,当出现意识障碍、头痛和癫痫表现时,用常规的脑血管病不能解释,要考虑CVST的可能,及时给予磁共振静脉造影(MRV)等检查,对明确诊断的CVST患者根据病情给予抗凝或机械取栓等治疗。

磁共振黑血血栓成像结合抗Ⅹa因子活性监测诊治孤立性皮质静脉血栓一例

孤立性皮质静脉血栓(ICoVT)的诊断一直充满挑战,根据患者体质量给予低分子肝素的常规抗凝治疗并不能使全部患者获得满意疗效。该文报道1例经磁共振黑血血栓成像诊断为重症ICoVT,并通过监测抗Ⅹa因子活性调整抗凝药物剂量进行治疗的患者,以期为ICoVT的诊断及精准抗凝治疗提供参考。

外源性神经节苷脂对神经干细胞增殖、分化作用的初步研究

目的探讨外源性神经节苷脂(GM1)对从胎鼠大脑分离培养的神经干细胞(NSCs)增殖及分化的作用。方法1利用无血清培养技术从胎鼠大脑皮层和海马分离培养原代细胞,加血清诱导其分化。2在NSCs培养基和DMEM/F12培养基中加入不同浓度的GM1,观察GM1对NSCs增殖和分化的影响。结果1与不含GM1的NSCs培养基相比,在NSCs培养基中加入低浓度的GM1,NSCs的生长无明显改变,随着GM1浓度的增加,NSCs克隆球体积逐渐减小,细胞逐渐死亡;2在DMEM/F12培养基中单独加GM1而不加血清,NSCs克隆球均未见继续生长,也未见分化,而是迅速的死亡。结论在NSCs培养基中,低浓度(12.5μg/mL)GM1对NSCs的增殖无明显影响,但较高浓度的GM1对NSCs的增殖有抑制作用;在无血清的DMEM/F12培养基中,GM1不能诱导NSCs分化。

针刺对缺血性脑卒中大鼠MBP基因表达的影响

目的:从MBP基因表达水平来观察针刺对缺血性脑卒中大鼠受损髓鞘的神经保护作用。方法:选用48只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、早期针刺组、晚期针刺组。用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。分别于缺血后不同时间点进行针刺。应用半定量RT-PCR法、实时荧光定量PCR法对各组在实验开始后不同时间点缺血灶MBP基因转录水平进行动态观察。结果:①模型组缺血灶MBPmRNA的含量随着观察时间的延长逐渐升高,在第7天时明显升高(P<0.05);②与模型组相比,针刺组在各个时间点的脑MBPmRNA含量随着时间的推移迅速增高(P<0.05);③与晚期针刺组比较,早期针刺组脑MBPmRNA含量增高的幅度更高、速度更快(P<0.05)。结论:脑缺血后,针刺可能是通过明显刺激MBP基因转录,使MBP合成增多,从而促进髓鞘再生。早期针刺更有利于刺激MBP基因的转录。

外源性神经节苷脂对神经干细胞增殖分化的作用

目的:探讨外源性神经节苷脂(GM1)对从大鼠分离培养的神经干细胞(NSCs)增殖及分化的作用。方法:①利用无血清培养技术从胎鼠大脑皮质和海马分离培养原代细胞,加血清诱导其分化。②在NSCs培养基和DMEM/F12培养基中加入不同浓度的GM1,观察GM1对NSCs增殖和分化的作用。结果:①与不含GM1的NSCs培养基相比,在NSCs培养基中加入低浓度的GM1,NSCs的生长无明显改变,随着GM1浓度的增加,NSCs克隆球体积逐渐减小,细胞逐渐死亡;②在DMEM/F12培养基中单独加GM1而不加血清,NSCs克隆球均未见继续生长,也未见分化,而是迅速的死亡。结论:①在NSCs培养基中,低浓度(12.5μg/ml)GM1对NSCs的增殖无明显影响,但较高浓度的GM1对NSCs的增殖有抑制作用。②DMEM/F12培养基中单独加GM1,而不加血清和其他生长因子,既不能诱导NSCs分化,也不利于NSCs的继续生长。

针刺对局灶性脑缺血大鼠血清髓鞘碱性蛋白含量和缺血灶髓鞘再生的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法:选用100只成年雄性SD大鼠,随机分为正常组(N)、MCAO模型组(C+)、早期针刺组(E2)、晚期针刺组(E3),用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,采用“醒脑开窍针刺”法进行针刺,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1d、3d、5d、7d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果:在各个时间点,C+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高;针刺组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于模型组。E2组的血清MBP含量达到峰值的时间比E3组晚。结论:针刺可能通过明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。针刺治疗的时间窗可能在缺血后脑损伤的恢复中扮演重要的角色。

七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠血清MBP含量和髓鞘再生的影响

目的：探讨注射用七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法：104只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(N)、假手术组(C_-)、大脑中动脉阻塞模型组(C_+)、生理盐水治疗组(E_0)、七叶皂苷(1mg·kg^(-1),qd)治疗组(E_1)。用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1,3,5,7 d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果：在各个时间点,C_+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高(P<0．05,P<0．01)；E_1组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于C_+组(P<0．01)。结论：注射用七叶皂苷可能通过较明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。

脑卒中后认知障碍的最新循证医学证据

随着社会、经济和医学的发展，人们的生活水平不断提高，人口寿命明显延长，脑卒中发病率亦随之逐年升高且呈年轻化趋势。流行病学调查资料显示，无论是脑梗死还是脑出血、有无临床症状、首发或复发均可使认知障碍的危险明显增加，且大多数脑卒中患者伴认知障碍在很大程度上影响其康复，同时给患者及其家庭和社会带来沉重负担。脑卒中是血管性认知障碍（VCI）的重要危险因素，临床医师应高度重视脑卒中患者的认知功能，但是，在临床实践中，脑卒中后认知障碍（PSCI）的诊断率很低。“脑卒中后认知障碍”概念的提出将使脑卒中的治疗理念发生转变。

胚胎大鼠神经干细胞的分离培养及其基本属性的观察

目的分别以单纯机械吹打法和胰蛋白酶消化法分离培养神经干细胞(NSCs),并观察NSCs的生长、增殖和分化特点。方法采用无血清培养技术从胎鼠的大脑皮层和海马通过单纯机械吹打和胰蛋白酶消化分离培养原代细胞,并加血清诱导其分化,借助免疫细胞化学技术检测培养的神经干细胞及其分化后神经元和星形胶质细胞标志蛋白的表达;并应用相差显微镜观察神经干细胞的生长特点及分化后的细胞形态学变化。结果①从胎鼠大脑皮层及海马能分离培养出具有很强增殖力的细胞,它们能稳定表达巢蛋白,经诱导分化后可表达神经元和星形胶质细胞的特异性抗原。②与用单纯机械吹打分离细胞法相比,用胰蛋白酶消化后,在神经干细胞培养基中有很少或几乎没有未分离的组织团块,原代细胞背景更清晰。结论①应用胰蛋白酶消化,能分离培养出纯度较高的神经干细胞。②从大鼠大脑皮层及海马能成功地分离、培养出神经干细胞,它是进一步研究神经干细胞的良好材料。

防治缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的最新循证医学证据

脑卒中是目前世界范围内导致死亡的第二位原因，也是成人致残的主要原因。约2／3的脑卒中死亡发生在发展中国家。我国人口基数大、人口老龄化问题突出，脑卒中发病率呈逐年升高趋势，在部分地区甚至是导致死亡的首位原因，其中70％-80％表现为缺血性卒中。短暂性脑缺血发作（TIA）系一独立疾病，其患者发生脑卒中的概率明显高于普通人群。因此，缺血性卒中和短暂性脑缺血发作已为医学界和社会所关注，有效降低其发病率、病残率和病死率，是预防和治疗缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的目标。

循证治疗高血压性脑出血患者1例报告

目的报告1例中年高血压性脑出血患者的循证治疗方案。方法在充分评估患者病情的基础上,提出临床问题,检索Cochrane图书馆(2006年第1期)、Ovid EBM REVIEWS(2001～2006)、MED LINE (1980～2006)、CNKI(1994～2006),并对所获文献进行评价和应用。结果共获得13篇相关文献。结果提示,治疗高血压性脑出血的各种干预措施,包括卒中单元、降压治疗、甘露醇、止血药、神经保护剂、活血化瘀治疗和锥颅穿刺血肿抽吸术等均不同程度显示出一定疗效,但除有关卒中单元的证据强度较高外,其余干预措施的疗效还需进一步验证。结合患者病情,我们为患者制定了如下循证治疗方案:立即将患者送入卒中单元;并序贯给予立止血(发病6 h内)、胞二磷胆碱(24 h内)、甘露醇和复方丹参注射液(24 h后)治疗,暂不予口服降压药;同时监测血压、心电图、肾功能和电解质;若经治后发生颅内出血,可行锥颅穿刺血肿抽吸术。结论采用循证医学的方法为高血压性脑出血患者制订治疗方案,可有效提高治疗效果,降低不良反应发生率。

高分辨率核磁黑血成像技术评估颅内静脉及静脉窦血栓形成病程分期的价值

目的应用高分辨率MR黑血血栓成像(BTI)技术评价颅内静脉及静脉窦血栓形成(CVT)在病程分期中的价值。方法前瞻性纳入2015年6月至2016年10月首都医科大学宣武医院37例常规影像学检查确诊为CVT的患者,均另行BTI检查。根据临床症状出现至BTI检查时间,将患者分为急性组(≤14 d,23例)和慢性组(>15 d,14例)。测量BTI图像上检测到的血栓信号噪声比(SNR)和对比噪声比(CNR),比较两组血栓信号的差异。以MR静脉成像(MRV)检查结果作为参照,计算血管节段水平BTI诊断的准确性。结果 (1)血栓SNR在急性组和慢性组分别为206±97和94±41,CNR为201±96和86±40,两组比较差异有统计学意义(t值分别为4.9和5.0,均P<0.01)。(2)37例CVT患者中,MRV共检出159处脑静脉及静脉窦节段存在血栓,BTI在其中152处准确识别血栓,在352处排除血栓,诊断敏感度和特异度分别为95.6%(152/159)和98.0%(352/359)。结论 BTI技术实现脑静脉血栓直接成像,能够准确区分急性与慢性血栓,具有较高准确性。

卒中单元的疗效及卫生经济学评价

目的:探讨卒中单元对脑卒中患者的疗效及卫生经济学评价,为脑血管病的治疗制订最佳策略。方法:将研究对象分为卒中单元组和普通病房组,疗效观察指标为病死率、平均住院时间、肺感染发生率、治疗前后NIHSS评分、BI评分、改良Rankin评分。采用成本-效果及增量分析进行卫生经济学评价。结果:①出院时卒中单元组各项评分改善程度明显优于普通病房组(P<0.05);②卒中单元组患者的病死率、肺感染率、平均住院时间明显低于普通病房组(P<0.05);③卒中单元组与普通病房组的人均住院费用差异无显著性意义(P>0.05),但在药费、康复治疗、各项检查费用方面比较,差异有显著性意义(P<0.05);④NIHSS评分每减少1分,BI评分每增加1分,MRS评分每减少1分,卒中单元组所需的花费均较普通病房组少。结论:卒中单元能明显促进脑卒中患者神经功能恢复,强调病因学检查,降低病死率和肺感染率,在提高患者疗效上更为经济。

北京市某三甲医院急性缺血性卒中患者血管内治疗院内延迟干预研究

目的通过对北京市某三甲医院急性缺血性卒中患者血管内治疗院内延迟现状进行调查,分析院内延迟产生的环节,并通过干预缩短院内延迟时间。方法 2016年8月至2017年7月前瞻性收集首都医科大学宣武医院经血管内治疗并符合纳入标准的缺血性卒中患者98例,按照干预前后将患者分为干预前(2016年8月至2017年1月)44例和干预后(2017年2月至2017年7月)54例两个时期,自行设计调查表,调查内容包括患者基本信息、临床特征以及院内救治流程的关键时间点,通过价值流程图分析存在延误的环节,并给予针对性的干预措施以缩短院内延迟时间。结果 (1)院内延迟存在的主要环节为医师评估、病情告知和签署知情同意书以及术前准备等。(2)干预效果显著,干预前后院内总流程时间中位数分别为138.0(118.5,188.8)min和93.5(80.0,114.0)min,差异有统计学意义(Z=5.929,P<0.01)。与干预前相比,干预后的评估检查时间、影像学检查时间、术前准备时间以及股动脉穿刺时间更短[16.5(10.0,27.2)min比35.0(18.2,51.8)min;10.0(9.0,11.0)min比12.5(10.0,23.8)min;48.0(30.0,67.5)min比60.5(45.5,90.8)min;15.0(12.0,18.2)min比21.0(13.0,33.0)min,Z值分别为4.150、3.685、2.801、2.852,均P<0.05]。结论缺血性卒中患者血管内治疗院内流程存在严重延迟,通过不断改进院内流程,建立平行诊疗模式,加强卒中团队人员的培训,完善信息系统平台对接等措施,可以明显缩短院内时间。

基于血管再通的神经保护治疗临床研究进展

急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）为血管闭塞后脑组织供血障碍而发生缺血坏死所导致的一大类疾病。1995年至2015年,静脉溶栓是唯一被证实有效的AIS血管再通治疗措施,但静脉溶栓存在治疗时间窗短、禁忌证多、

不同类型脑卒中患者预后一年随访研究

目前，国内对脑卒中病死率和复发率的报道较少。为此，我们对脑梗死和脑出血患者进行为期1年的随访，观察两者预后是否存在差异。