肌肽对脂多糖诱导的人皮肤微血管内皮细胞氧化应激及促炎症反应的影响

目的探讨肌肽(carnosine)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人皮肤微血管内皮细胞(human dermal microvessel endothelial cells,HDMEC)氧化应激及促炎症反应的影响。方法建立脂多糖(1μg/m L)诱导的人皮肤微血管内皮细胞损伤模型,MTT法检测其细胞活性,荧光法测定细胞内活性氧族物质(ROS),试剂盒检测一氧化氮(NO)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)、白介素(IL)-1β,IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)酶活性。结果肌肽预孵育或与脂多糖处理对人皮肤微血管内皮细胞细胞活力无明显影响,脂多糖增加胞内ROS和胞外上清液NO水平,增加胞内MDA,8-OHDG及3-NT含量,增加促炎症因子IL-1β,IL-6及TNF-α产生,降低SOD和GSH-Px酶活性,而肌肽可以恢复脂多糖所致的上述效应。结论肌肽对脂多糖所致的人皮肤微血管内皮细胞损伤具有保护作用。

“派莎”防晒乳膏对中波紫外线损伤人角质形成细胞的保护作用

目的探讨"派莎"防晒乳膏对中波紫外线(UVB)损伤人角质形成细胞(HKC)的保护作用及作用机制。方法用"派莎"防晒乳膏对HKC进行预处理24 h,采用不同强度的UVB照射体外培养的HKC,24 h后以噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存率,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清液中白细胞介素(IL-8)浓度,以酶联免疫吸附实验检测细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α的分泌量。结果经UVB照射后,细胞损伤程度与UVB照射剂量有关,"派莎"防晒乳膏可提高UVB照射后HKC的生存率,减少细胞因子TNF-α的分泌。UVB照射可使HKC分泌IL-8增加,"派莎"防晒乳膏组IL-8浓度与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论UVB对HKC有损伤作用,且与照射强度相关,"派莎"防晒乳膏对HKC具有光保护作用。抑制TNF-α和IL-8的释放,提高UVB照射后HKC的生存率,可能是其保护作用机制之一。