基于网络药理学和分子对接探讨舒眠胶囊治疗失眠的作用机制

目的:通过网络药理学和分子对接技术探究舒眠胶囊治疗失眠的作用机制。方法:以网络药理学为基础,对舒眠胶囊、失眠相关作用靶点进行筛选,应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)和Swiss Target Prediction数据库预测舒眠胶囊靶点,应用GeneCards等5个数据库收集失眠相关靶点数据;运用STRING数据库、DAVID数据库、Cytoscape 3.5.1软件对药物和疾病的交集基因进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析,并构建“有效成分-靶点-疾病”图,分析舒眠胶囊治疗失眠的作用机制;最终,利用Discovery Studio软件进行分子对接模拟验证。结果:舒眠胶囊通过35个活性成分作用于120个失眠相关靶点。主要通过槲皮素、山柰酚、木犀草素、β-谷甾醇、灯心草菲类衍生物8个主要活性成分,作用于PIK3R1、TNF、CXCL8、AKT1、IL6等14个核心靶点,通过调控Toll样受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路、PI3K/AKT信号通路起治疗失眠作用。分子对接结果显示关键活性成分与核心靶点对接良好。结论:舒眠胶囊通过多靶点、多通路发挥抗炎作用,从而改善失眠。

基于“虚气流滞”病机探讨抑郁症“炎症-线粒体损伤”恶性循环假说

抑郁症是一种危害极大的心身疾病,其发病机制和病机演变过程十分复杂,本文在王永炎院士提出的“虚气流滞”病机理论的指导下,深入剖析了抑郁症“虚气流滞”的病机特点,详细阐述了抑郁症以虚气为本、流滞为标,虚气与流滞相互裹挟、恶性循环的病机特点和演变规律,同时基于诸多研究提出抑郁症“炎症-线粒体损伤”恶性循环假说,并指出线粒体是打破恶性循环的关键治疗靶点,保护线粒体是抑郁症“补虚培元”治则的潜在生物学实质,为研究抑郁症的发病机制和防治方法提供新的思路。