急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布及相关因素

目的探讨急性呼吸衰竭无创通气患者医院获得性肺炎的病原菌分布情况,并分析其相关因素。方法回顾性收集2017年5月至2021年5月医院发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入发生组;并收集同期医院未发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者42例临床资料,纳入未发生组。收集发生组患者病原菌检查结果,分析其分布情况;设计基线资料调查,查阅患者临床资料,重点分析急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎发生的相关因素。结果42例发生医院获得性肺炎的急性呼吸衰竭无创机械通气患者痰标本中共分离出病原菌68株,其中以革兰阴性菌为主,占比61.76%,其中鲍曼不动杆菌较为常见(22.06%),肺炎克雷伯菌(14.71%)次之;革兰阳性菌占比26.47%,以金黄色葡萄球菌为主,占比14.71%;发生组合并糖尿病高于未发生组,急性生理与慢性健康系统(APACHE-Ⅱ)评分、血清降钙素原(PCT)高于未发生组,血清白蛋白水平低于未发生组,差异有统计学意义(P<0.05);组间其他基线资料及实验室指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);经多元Logistic回归分析,结果显示,合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT对急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院感染性肺炎的影响存在统计学关联,其中合并糖尿病及APACHE-Ⅱ评分、血清PCT高为危险因素(OR>1,P<0.05),血清白蛋白水平高为保护因素(OR<1,P<0.05)。结论急性呼吸衰竭无创机械通气患者医院获得性肺炎以革兰阴性菌感染为主,且其发生的相关因素可能为合并糖尿病、APACHE-Ⅱ评分、血清白蛋白、血清PCT。

慢性阻塞性肺疾病患者继发肺动脉栓塞的Cox风险分析

目的采用Cox风险比例模型探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发肺动脉栓塞(PE)的主要危险因素,为提高临床早期识别高危患者和早期干预提供参考依据。方法选择2019年1月至2021年1月郴州市第一人民医院诊断COPD患者共245例,其中男143例,女102例,年龄(58.6±10.3)岁,随访时间11.0~22.5个月。采用CT肺动脉造影确诊继发PE共29例(11.84%),记录确诊PE的时间;比较PE组和非PE组患者的一般临床资料、凝血指标、炎症指标和CT肺动脉定量参数,采用Cox分析影响继发PE的主要危险因素。计数资料采用χ^(2)检验,计量资料采用独立样本t检验。结果一般临床资料比较发现,PE组重症肺炎和心力衰竭比例升高、预防性抗凝治疗比例较低、COPD严重分级较高,差异均有统计学意义(均P<0.05);凝血指标比较发现,PE组活化部分凝血活酶时间(APTT)缩短[(34.3±4.5)s比(41.6±4.8)s]、D-二聚体[(0.5±0.1)mg/L比(0.2±0.1)mg/L]和纤维蛋白原(FIB)[(4.2±0.4)g/L比(3.3±0.2)g/L]水平均升高(均P<0.05);炎症指标比较发现,PE组血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)[(9.8±1.3)mg/L比(6.5±1.1)mg/L]、白介素-6(IL-6)[(56.5±12.3)mg/L比(42.2±9.6)mg/L]和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)[(35.6±8.7)mg/L比(22.4±6.5)mg/L]水平均升高(均P<0.05);CT肺动脉定量参数比较,PE组肺动脉压力升高[(45.6±6.3)mmHg比(38.9±5.4)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)]、血流灌注速度降低[(21.8±4.7)cm/s比(32.4±5.2)cm/s]、肺气肿评分增加[(8.6±2.4)分比(4.5±1.3)分](均P<0.05)。经Cox分析发现,未进行预防性抗凝治疗、COPD严重分级较高、D-二聚体水平升高、hs-CRP水平升高、血流灌注速度降低均是继发PE的主要危险因素(均P<0.05)。结论临床中针对未进行预防性抗凝治疗、COPD严重分级较高、D-二聚体水平升高、hs-CRP水平升高、血流灌注速度降低的COPD患者应高度警惕继发PE的风险。

TRPM7的表达水平与肺癌发生发展的关系

为了解TRPM7在肺癌中的表达及其与肺癌进展的关系,本研究检测了TRPM7在非小细胞肺癌患者肺癌组织样本和相邻正常肺泡组织样本中的表达,以及TRPM7在人肺腺癌A549细胞系和人支气管上皮细胞系16HBE中的表达。通过转染shRNA敲低肺癌细胞中的TRPM7,并应用TRPM7拮抗剂Waixenicin A处理细胞。免疫组化染色和Western blotting分析显示,与正常肺泡组织样本中的TRPM7表达相比,TRPM7在肺癌样本中显著高表达。TRPM7的表达水平与癌症分期有关,分期越高,TRPM7的表达水平越高。TRPM7在A549细胞中的表达强度显著高于16HBE细胞。细胞集落形成测定结果显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞集落形成的能力。SRB细胞活力测定显示,沉默TRPM7会显著抑制细胞活力。沉默TRPM7显著降低了肺癌细胞的迁移(-68.94%)和侵袭(-68.84%)能力。沉默TRPM7显著抑制了热休克蛋白90α(HSP90α)、尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)和基质金属蛋白酶2 (MMP2)的表达。Waixenicin A显著抑制了肺癌细胞的活力及Hsp90α/uPA/MMP2信号分子的表达。另外,Waixenicin A显著降低了肺癌细胞的迁移(-65.35%)和侵袭(-71.85%)能力。本研究表明,TRPM7的异常表达通过激活Hsp90α/uPA/MMP2信号通路来提高人肺癌细胞的活力和转移能力。研究结果表明,靶向TRPM7的抑制剂可能是治疗肺癌的有效药物。