火龙罐综合灸在气血亏虚型眩晕患者中的应用研究

目的观察火龙罐综合灸在气血亏虚型眩晕患者中的应用效果。方法通过区组随机化分组方案将84例气血亏虚型眩晕患者分为两组,对照组(n=42)采取常规治疗和护理,观察组(n=42)在对照组的基础上采用火龙罐综合灸实施干预。在治疗前、治疗1周后分别采用眩晕残障程度评定量表、中医症状积分观察表、经颅多普勒超声对两组疗效进行评价。结果治疗后,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(Z=3.358,P=0.001);治疗后,观察组眩晕残障程度评定量表总分为(26.33±17.07)分,低于对照组的(33.95±16.69)分,两组治疗前后差值比较差异有统计学意义(P=0.002);治疗后,观察组中医症状总积分为(6.52±3.00)分,低于对照组的(9.00±3.04)分,两组治疗前后差值比较差异有统计学意义(P=0.033);观察组椎动脉及基底动脉收缩期峰值血流速度改善情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论火龙罐综合灸有助于改善气血亏虚型眩晕患者的临床症状,有效加快椎动脉及基底动脉血流速度,提高患者生活质量。

益气活血通脉颗粒调控小胶质细胞表达MMP-9与TIMP1蛋白介导脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的探讨益气活血通脉颗粒治疗调控小胶质细胞表达MMP-9与TIMP1蛋白介导脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺和复氧实验,设置模型组、空白组、MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组、MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组。除空白组外,其余4组均置于氧糖剥夺罐进行氧糖剥夺/复氧实验。CCK8检测各组细胞增殖能力。Western blot检测各组小胶质细胞中MMP-9与TIMP1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组小胶质细胞存活率明显降低(P<0.01),与模型组比较,MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组小胶质细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组比较,模型组小胶质细胞MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.01),TIMP1蛋白表达水平降低(P<0.01),MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),TIMP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论益气活血通脉颗粒能够调节MMP-9/TIMP1平衡,有助于抵抗缺氧复氧导致的小胶质细胞损伤。

汞中毒致帕金森综合征1例报道

汞中毒主要见于职业暴露,在临床上并不罕见。近年来,随着日用化学品市场中含汞化妆品的不断增加,使用化妆品致汞中毒的报道有逐渐增多的趋势。但汞中毒引起的帕金森综合征十分罕见。本文报道一例汞中毒患者,出现帕金森综合征的典型症状。

重症肌无力169例临床分析

目的研究重症肌无力(MG)临床特点、误诊原因与MG危象临床表现。方法分析本院收治的169例MG患者的临床资料。结果本文患者均行新斯的明试验,阳性率100%。85例行重复神经电刺激(RNS)检查,64例低频波幅递减,8例同时高频波幅递减。157例行胸腺影像学检查,发现胸腺异常80例。发生肌无力危象31例次。121例行甲状腺功能(FT3、FT4、TSH)检测,发现甲状腺功能异常17例。结论MG临床表现多样,时有误诊,易于合并胸腺瘤或胸腺增生及甲状腺功能异常。肌无力危象发生率高。

运动神经元病患者脑白质病变的扩散张量成像研究

目的利用扩散张量成像技术(DTI)定量评估运动神经元病患者的脑白质病变,探究可能的发病机制。方法15例临床诊断为运动神经元病患者作为实验组,16例年龄、性别匹配的无神经系统疾病的志愿者为对照组。行DTI及常规磁共振扫描,应用基于纤维束的空间统计方法(TBSS)对全脑白质进行分析,提取异常区域的部分各项异性(FA值)、平均弥散率(MD值)、特征值(λ1、λ2、λ3)。结果实验组与对照组相比,左侧皮质脊髓束FA值显著下降(P=0.034),特征值λ2(P=0.124)、λ3(P=0.064)有升高趋势,右侧皮质脊髓束FA值有下降趋势(P=0.050)。两组λ1、MD值未见明显差异。结论 DTI能够定量显示运动神经元病患者皮质脊髓束损害,并且该病变可能是脱髓鞘所致。

益气活血通脉颗粒调控小胶质细胞介导脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的探讨益气活血通脉颗粒通过调控小胶质细胞介导脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法采用BV2小胶质细胞(BV2)氧糖剥夺/复氧(OGDR)模型,实验共分为4组,空白组、OGDR模型组、空白血清组、含药血清组.除空白组外,其余三组均置于氧糖剥夺罐进行氧糖剥夺/复氧实验.取各组细胞上清液,应用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧自由基(ROS)、白介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)水平变化.结果与空白组比较,OGDR模型组与空白血清组小胶质细胞中ROS水平升高(P<0.01),与空白血清组比较,含药血清组小胶质细胞中ROS水平降低(P<0.05).与空白组比较,OGDR模型组与空白血清组小胶质细胞中IL-1β和IL-18水平升高(P<0.01),与空白血清组比较,含药血清组小胶质细胞中IL-1β和IL-18水平降低(P<0.01).结论益气活血通脉颗粒能降低ROS及IL-1β、IL-18水平,可以减弱缺氧复氧导致的小胶质细胞氧化应激反应及抵抗缺氧复氧导致的小胶质细胞炎性反应.

可卡因相关性卒中的病理生理学机制

可卡因通常被用作临床局部麻醉，但因其具有兴奋作用而被有些人滥用，导致疾病发生。自从1977年首次报道可卡因相关性卒中以来，许多学者逐渐意识到滥用可卡因可导致多种脑血管病，其确切的病理生理学机制尚不十分清楚，可能涉及多种机制。

运动神经元病患者大脑结构异常评估:基于多模态成像

目的探究性利用多模态影像技术评估14例运动神经元病(MND)患者脑部灰白质结构改变,分析疾病表征及脑内异常的相关性。方法14例临床诊断考虑为MND患者作为实验组,认知功能评分正常,14例年龄、性别和左右利手匹配的无神经系统疾病的志愿者为对照组,行常规磁共振扫描以及T13D和DTI扫描。应用Freesurfer软件对T13D数据进行分析,组间比较全脑皮层厚度差异。应用基于纤维束示踪的空间统计方法(TBSS)和基于白质模板分割法分析DTI数据,比较全脑白质结构差异。显著差异白质结构特征值与临床指标作相关性分析。结果与对照组相比,Freesurfer结果显示MND患者右侧颞上回和左侧额中回下部局部局限性皮层厚度减低(P<0.05,非FDR校正)。TBSS结果表明胼胝体至运动皮层区域皮质脊髓束FA值和F1值呈显著性降低(P<0.05,FEW校正),而相应区域F2、L1、MD等值未见明显差异,特别是左侧上放射冠白质纤维,其FA值显著性降低(P=0.007),并与ALSFRs评分正相关(r^2=0.723,P=0.004)。结论无明显认知障碍MND患者主要表现为轻微灰质结构改变,白质结构特别是胼胝体至运动皮层的皮质脊髓束纤维结构完整性损伤,运动功能皮层信息上下传导受阻。上放射冠FA值与疾病严重程度相关,未来可用于监测疾病严重程度和发展进程。