基于学科大概念的逆向教学设计——以《猫》为例

核心素养的落实需要以核心素养为指引,提炼各个学科的大概念,充分挖掘各个学科在核心素养中的作用。威金斯和麦克泰格提出的“逆向设计”以结果为导向,先确定预期结果,再确定合适的评估证据,设计学习体验和教学,为学生提供理解大概念的框架。基于此,以“逆向设计”的思路对《猫》进行教学设计,可以帮助学生掌握“梳理文章思路”的学科大概念。

新型有机荧光染料嵌合的核壳荧光纳米材料的研制

采用油包水的反相微乳液方法 ,首次以羊抗人免疫球蛋白 ( Ig G)标记的异硫氰酸荧光素 ( FITC)为核材料 ,成功地制备了 FITC的核壳荧光纳米颗粒 ,克服了采用传统方法制备核壳荧光纳米颗粒中存在的荧光染料泄露的问题 .制备的这种核壳荧光纳米颗粒比细胞小很多 ,且具有生物亲和性 ,可为纳米生物传感器件提供新型材料 .基于该核壳荧光纳米颗粒的标记方法也为生物医学提供了一种新型的非同位素分析方法 .

基于核壳荧光纳米颗粒的一种新型纳米pH传感器

改进了一种基于新型的荧光染料——二氧化硅的核壳荧光纳米颗粒的纳米 p H传感器 ,以异硫氰酸荧光素 ( FITC)标记的羊抗人免疫球蛋白 Ig G为核材料 ,采用实验条件简单的油包水的微乳液方法制备荧光纳米颗粒 ,该方法有效地防止了荧光染料在二氧化硅壳层中的泄露 .这种 FITC的核壳荧光纳米颗粒对 p H敏感 ,在 p H值 5 .5～ 7之间呈线性响应 ,且能被单个小鼠巨噬细胞吞噬 ,借此用于单细胞中 p

有机荧光染料纳米颗粒的制备及其包埋机制的研究

该文报道了用油包水的微乳液方法,以三种水溶性的荧光染料:异硫氰酸荧光素(FITC)、标记葡聚糖(分子量为282000)的异硫氰酸荧光素(FITC-dextran)与连有免疫球蛋白IgG(分子量为 156000)的异硫氰酸荧光素(FITC-IgG)为核材料,二氧化硅为外壳形成了核壳结构的纳米颗粒。通过考察三种染料在壳层中的泄漏情况,发现FITC-IgG只有50％的泄露,而FITC-dextran与FITC几乎全部泄露,同时二氧化硅壳层的越厚,染料越不易漏出。

聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的表面修饰和转染

背景:聚氰基丙烯酸烷基酯在人体内极易生物降解,且对许多组织具有生物相容性,近年来一直受到国内外医药界的广泛关注。目的:比较不同表面修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的物理化学性质,并考察它们体外基因转染活性。设计、时间及地点:对比观察实验,于2007-09/12在中南大学卫生部纳米生物技术重点实验室完成。材料:采用乳化聚合的方法制备表面分别修饰壳聚糖、葡聚糖和氨基化的聚乙二醇的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒。方法:透射电镜观察粒径大小、纳米粒形态;Zetasizer Nanosystem电位分析仪测定Zeta电位;MTT法检测纳米粒的细胞毒性;用流式细胞仪考察纳米粒的体外转染效率。主要观察指标:纳米粒的表面电位、粒径、细胞毒性及其转染效率。结果:成功制备了粒径约200nm左右,表面电位分别为25.53,-17.42和0.2935mV的壳聚糖、葡聚糖和氨基化的聚乙二醇修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒,且0.1g/L的质量浓度对HepG2细胞无明显毒性,带正电的壳聚糖修饰的聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒的转染效率明显高于葡聚糖和氨基化的聚乙二醇修饰的纳米粒。结论:聚氰基丙烯酸正丁酯纳米颗粒经表面修饰不同物质后可以带上正电、负电及中性电荷,而壳聚糖修饰的纳米粒能有效地将基因递送到细胞内,并且报告基因能在细胞内表达。因此,可用做基因递送的载体。

MAGE-3-HSP70融合基因真核表达载体的构建与鉴定

背景:疫苗诱导的抗肿瘤CD8+T细胞反应被认为在增加机体对肿瘤抵抗力方面起重要作用。研究发现,抗原递呈细胞摄取热休克蛋白70与肿瘤相关抗原的融合蛋白,并在MHCI类分子上处理提呈有此热休克蛋白为伴侣的肽后,会启动CD8+细胞毒性T淋巴细胞反应。目的:构建黑色素瘤抗原3(MAGE-3)、人热休克蛋白70(HSP70)融合基因的真核表达载体。设计、时间及地点:单一样本观察,于2008-06/12在国家卫生部纳米生物技术重点实验室完成。材料:pcDNA3.1(-)Vector为BD公司产品,pINCY/MAGE-3,pOTB7/HSP70为OpenBiosystems公司产品,DH5α由纳米生物技术重点实验室保存。方法:设计含XhoⅠ酶切位点MAGE-3引物及含KpnⅠ酶切位点人热休克蛋白70引物,以pINCY/MAGE-3和pOTB7/HSP70为模板扩增黑色素瘤抗原3和人热休克蛋白70基因片段,以基因片段为模板,采用MAGE-3上游引物(含XhoⅠ酶切位点)及人热休克蛋白70下游引物(含KpnⅠ酶切位点),PCR扩增MAGE-3-HSP70融合基因片段,KpnⅠ和XhoⅠ双酶切并连接至pcDNA3.1(-),转化感受态大肠杆菌DH5α,获得阳性克隆进行双酶切和测序鉴定。主要观察指标:真核表达载体pcDNA3.1(-)/MAGE-3-HSP70的鉴定。结果:测序结果显示黑色素瘤抗原3与GeneBank上公布的序列完全一致,人热休克蛋白70有3处同义突变。结论:成功构建MAGE-3-HSP70融合基因真核表达载体。

Mcl-1基因与肝细胞癌

Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的调节中起着重要的作用,髓样细胞白血病-1(Mcl-1)是Bcl-2家族中一个重要的抗凋亡成员,并作为促耐药因子在不同肿瘤组织中表达。进展期肝细胞癌对各种化疗药物有着高度的耐药性,Mcl-1下调使HCC癌细胞对不同化疗药物敏感,并增加癌细胞的凋亡率。因而,Mcl-1靶向治疗有望成为肝细胞癌治疗的新途径。

基于荧光熄灭的钌络合物高性能溶解氧光极的研制

该文探讨了一种基于荧光熄灭作用的钌络合物高性能溶解氧传感器的研制。敏感物质是吸附在硅胶60上的[Ru(dpp)_3][(4-Clph_4)B]_2,此络合物对氧的响应在曲线分成两段后符合Stern-Volmer方程,并且具有良好的重现性、高光学稳定性、无滞后和长寿命等特点。光极分别以高亮度蓝色发光二极管(LED)和光敏二极管为光源和检测器,集成在一个塑料模具中,在测量过程中不需消耗氧,灵敏度高、体积小,此光极可实时、在线监测溶解氧浓度。

Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制研究

目的为了探索Bcl2抑制NNK诱导的DNA损伤后修复的分子机制。方法Western Blotting检测Bcl2、APE1和XRCC1蛋白的表达情况,定量检测AP位点来观察DNA损伤程度,免疫沉淀检测Bcl2蛋白和APE1蛋白,APE1蛋白和XRCC1蛋白相互作用,免疫荧光染色检测Bcl2蛋白的细胞分布情况及其变化,亚细胞结构分离提取蛋白观察Bcl2蛋白在细胞核及线粒体中表达水平及其变化,同位素测定APE1核酸内切酶活性观察Bcl2对APE1核酸内切酶活性的影响及其Bcl2的BH结合域的关系。结果Bcl2下调APE1核酸内切酶活性与抑制AP位点修复有关。4-(N-甲基-N-亚硝胺)-1-(3-吡啶基)-丁酮(NNK)与细胞接触导致Bcl2在细胞核中积聚,并且与APE1相互作用,这种相互作用需要Bcl2的所有BH结合域参与。Bcl2的BH结合域的任一缺失导致Bcl2与APE1相互作用的能力和对APE1活性、AP位点修复的抑制作用消失。Bcl2在细胞中的过度表达减少了APE1/XRCC1修复复合物的形成,并且Bcl2纯蛋白在体外直接使APE1/XRCC1复合物分裂从而抑制APE1核酸内切酶活性。结论Bcl2蛋白下调APE1核酸内切酶活性抑制NNK诱导的DNA损伤后AP位点的修复。

胆盐(GCDA)对肝癌细胞凋亡及其药物敏感性的影响

目的探索胆盐(GCDA)环境下肝癌细胞株HepG2的生长情况及其对抗肿瘤药物的敏感性。方法用不同时间或浓度GCDA处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞活性与增殖性;用3种抗肿瘤药对HepG2细胞进行处理,采用流式细胞分析法检测GCDA存在与缺少时的细胞周期与凋亡。结果GCDA的处理浓度在200μM内对细胞有明显增殖作用(P<0.05);GCDA的处理时间在4h内对细胞有增殖作用,以10～20min最明显(P<0.05)。3种药物对肝癌HepG2细胞均有杀伤作用,阿霉素(ADM)对细胞周期的影响阻滞在G0/G1,Oxaplatin与Irinotecan阻滞在S期,GCDA使Irinotecan作用下细胞凋亡率明显下降(P<0.05)。结论GCDA能诱导肝细胞癌细胞株HepG2细胞存活与增殖,GCDA对Irinotecan的药性有抵制作用,使肿瘤细胞对其的敏感性降低。

Bcl2对NNK诱导的DNA损伤后修复的抑制作用

目的为了探索Bcl2对DNA损伤后修复的抑制作用。方法Western Blotting检测Bcl2蛋白的表达情况,单细胞电泳、定量检测AP位点来观察DNA损伤程度。结果NNK诱导DNA损伤产生大量的AP位点,去掉NNK后未转染Bcl2质粒的H1299细胞中AP位点数量逐渐下降,转染野生型Bcl2质粒的H1299细胞中AP位点数量也在下降,但比前一组慢,仍维持在较高水平,说明去掉NNK后未转染Bcl2质粒的H1299细胞中DNA损伤在逐步修复,而转染野生型Bcl2质粒的H1299细胞中DNA损伤后AP位点的修复受到抑制。NNK处理1h后两组H1299细胞的细胞核均有拖尾现象,说明NNK可以使H1299细胞中DNA发生损伤;去掉NNK诱导剂后24h观察发生未转染H1299细胞中DNA的细胞核未有拖尾现象现象,说明DNA损伤已得到修复,但另一组细胞中仍有部分细胞核有拖尾,说明DNA损伤仍有部分未得到修复。结论Bcl2蛋白对NNK诱导的DNA损伤后的修复有抑制作用。

生物亲和性功能化纳米颗粒研究与应用

纳米技术是20世纪90年代发展起来的一项高新技术,对当今科学技术的发展产生了重大影响.纳米技术对生物技术、医学工程、临床诊断等生物医学研究领域的影响更是具有划时代的意义,尤其是为时五年的庞大的人类基因组计划已经完成,如何利用纳米技术在后基因组时代定量解析大量的基因数据,寻找及利用与各种生物功能和疾病相关基因的生物信息将比完成人类基因组计划本身更具挑战性.生物亲和性功能化纳米颗粒正是纳米技术、生物技术与材料制备技术三项尖端技术结合的代表,采用物理或化学方法制备的一系列用以在纳米尺度上研究细胞、亚细胞、单分子、原子的行为和相互作用机理的新型纳米材料.由于具有了生物亲和性和生物选择识别性,使生物亲和性功能化纳米颗粒的发展将为生命过程的机制阐明、人类疾病的机理研究、临床医学诊断和治疗提供全新的材料、技术和方法,可望在材料科学、生物化学、医学等领域得到重大应用.

基于科幻作品文本特质的创意表达研究--以《带上她的眼睛》为例

科幻作品的创意表达主要体现在小说的构思艺术、叙事技巧和人文价值方面。《带上她的眼睛》既具备科幻小说的特征,同时还具有独特的人文价值,在教材中承载着特殊的育人功能。解读这篇文章要在立足文本科学性与人文性特点的基础上,挖掘这篇小说的构思艺术、叙事技巧和独特的人文价值,学习科幻小说的创意表达特色,领悟科幻小说的独特魅力,进而激发出探索科学领域的兴趣与想象力。

RNA干扰沉默mTOR基因对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨RNA干扰技术对人肝癌HepG2细胞mTOR的表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法:体外合成mTOR siRNA,并转染HepG2细胞,同时设无义对照组(转染无义siRNA)、空白对照组(转染空脂质体)及正常对照组(不转染)。采用western blot法检测各组HepG2细胞的mTOR蛋白表达;应用MTT法检测细胞增殖;应用TUNEL法检测细胞凋亡,计算凋亡指数。结果:mTOR siRNA转染组HepG2细胞mTOR蛋白的表达显著低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组HepG2细胞增殖低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组细胞凋亡指数高于各对照组(P<0.05)。结论:mTOR siRNA对HepG2细胞中mTOR蛋白的表达有明显的抑制作用,且能显著抑制HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。

基于共价固定化苯嵌蒽酮荧光猝灭的药根碱光化学传感器

将3-烯丙氧基苯嵌蒽酮与丙烯酸胺和N，N’-亚甲基双丙烯酰胺一起共聚在硅烷化含乙烯基团的石英玻片上，制成了可传感药根碱的光极膜。药根碱能快速可逆挥灭光极膜的荧光。在1．00×10－5~4．00×10^(-4)mol/L范围内，膜对药根碱响应呈线性关系。由于共价固定化作用阻止了敏感试剂的流失，传感器显示出好的稳定性。常见无机阴、阳离子及一些常见药物对测定无显著干扰。传感器用于尿样中药根碱测定的回收率在102％~105％之间。

语文学习任务群视阈下的教师角色定位

2018年初,教育部修订并颁布了新的《普通高中语文课程标准》,预示着新一轮的语文课程改革大幕正式拉开。在课程内容方面,新课程标准提出了语文学习任务群的概念,并将高中语文课程内容大致划分为18个学习任务群。＂学习任务群＂,以任务为导向,以学习项目为载体,整合学习情境、学习内容、学习方法和学习资源,引导学生在运用语言的过程中提升语文素养。

直接固体进样石墨炉原子吸收光谱仪测定RoHS指令中铅镉

介绍一种直接固体进样测定塑料中铅、镉的方法.采用德国耶拿分析仪器股份有限公司的ZEEnit600型原子吸收光谱仪,测定微克和毫克级固体样品的精密度在1.9%～14.8%之间,与微波消解方法相比较,该方法简便、快速,同时避免样品的稀释以及试剂的交叉污染.

幼儿园中班集体教学活动中的师幼互动探析——基于课堂互动评估系统的观察研究

研究基于“课堂互动评估系统”(CLASS)对沈阳市某幼儿园中班集体教学活动中的师幼互动现状进行观察,结果发现:活动中的师幼互动总体处于中等水平,“班级组织”得分最高、“情感支持”得分最低;在师幼互动的十项指标中,“消极氛围”得分最低;幼儿园中班的五大领域集体教学活动中的师幼互动水平不存在显著差异+基于此,在日常教学中教师应注重幼儿的情感需求、注重班级组织、增加教育支持;幼儿园应有针对性地进行师资队伍建设。

直接固体进样石墨炉原子吸收光谱仪测定塑料中铅镉

介绍了一种直接固体进样测定塑料中铅、镉的方法。采用德国耶拿分析仪器股份有限公司的ZEEnit600型原子吸收光谱仪,测定微克和毫克级固体样品的精密度在1.9%-11.8%之间,与微波消解方法相比较,该方法简便、快速,同时避免了样品的稀释以及试剂的交叉污染。

表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒靶向治疗裸鼠移植性肝癌

目的观察表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒（EPI—PBCA—MNPS）对裸鼠移植性肝癌的作用效果。方法建立Bel-7402裸鼠人肝癌模型，当肿瘤体积长至20～30mm^3时，将其随机分成5组：生理盐水组（NS组）、表阿霉素组（EPI组）、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒组（EPI—PBCA—NPS组）、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒组（EPI—PBCA—MNPS组）、表阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯磁性纳米粒组加磁场组（EPI—PBCA—MNPS＋MF组），每组10只，除生理盐水组外，其余各组按照0．002mg／g体质量或相当于40μg/只的表阿霉素静脉注射给药，治疗2周后处死裸鼠，准确测量肿瘤大小并称重，计算瘤体积抑制率及瘤重抑制率，所有肿瘤均编号病理切片，比较治疗前后各组肿瘤细胞坏死的程度。结果治疗后肿瘤体积抑制率、瘤重抑制率除EPI—PBCA—NPS组与EPI—PBCA—MNPS组差异无统计学意义（P〉0．05）外，其余各组间差异有统计学意义（P〈0．05），其中EPI—PBCA—MNP＋MF组（94．26％、80．82％）显著高于其余组，差异有统计学意义（P〈0．01）。病理切片瞳示，EPI—PBCA—MNP＋MF组肿瘤细胞坏死程度最重。结论EPI—PBCA—MNPS具有良好的靶向性，在外加磁场作用下对裸鼠人肝癌模型有显著抑瘤作用。