两种全身麻醉方式在剖宫产手术的应用比较

目的观察分析丙泊酚和七氟烷联合瑞芬太尼诱导全麻剖宫产手术时，不同的麻醉方法对新生儿及产妇的影响。方法选择2008年1月～2010年2月武汉大学人民医院46例拟行剖宫产术产妇，分为两组。A组23例，在切皮前采用丙泊酚联合瑞芬太尼快速诱导气管插管；B组23例，在切皮前采用七氟烷联合瑞芬太尼快速诱导气管插管。两组在切皮后均使用静吸复合麻醉。观察新生儿1min及5minApgar评分和产妇血流动力学改变。结果A、B两组产妇血流动力学及新生儿1rain及5rainApgar评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论剖宫产手术全身麻醉诱导时，选择合适的药物，严格遵循全身麻醉操作规程并加强术中监测管理，不同的全身麻醉方式对新生儿及产妇均安全可靠。

浅析某麻醉基地住院医师规范化培训学员的医患沟通能力

目的为了解住院医师规范化培训学员在临床工作中医患沟通能力的现状。方法利用翻译的美国西北医科大学编制的SEGUE量表,对2015年8月—2019年11月在单位麻醉基地培训的132名学员在临床麻醉工作中医患沟通能力进行客观评价。结果学员总体医患沟通能力不足,评分明显低于美国某高校学生,以信息给予方面尤为突出。高年级学员医患沟通能力评分较低年级学员有所提高。结论在住院医师规范化培训中应重视学员医患沟通能力的培养,进一步完善相关教学内容,并亟待探索有效的教学方式。

血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ通过调节Nrf2/HO-1通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制

目的探讨血管紧张素-(1-7)/血管紧张素-Ⅱ[Ang-(1-7)/Ang-Ⅱ]调节NF-E2-related factor-2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路在糖尿病肾脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法 60只成年雄性SD大鼠随机分为正常假手术组(Sham组)、正常缺血再灌注组(IR组)、糖尿病假手术组(DS组)、糖尿病缺血再灌注组(DIR组),每组各15只。检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot检测Ang-(1-7)和Ang-Ⅱ蛋白以及Nrf2和HO-1蛋白表达。结果 Ang-(1-7)蛋白在DS组中表达较Sham组增加(P<0.05),在IR组中表达较Sham组减少(P<0.05),而在DIR组中较IR组进一步减少(P<0.05)。IR组和DS组中Ang-Ⅱ蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Ang-Ⅱ蛋白表达进一步增高(P<0.05)。IR组和DS组中Nrf2和HO-1蛋白表达显著高于Sham组(P<0.05),而DIR组中Nrf2和HO-1蛋白表达较IR组和DS组降低(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和DS组中肾脏损伤程度显著增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显升高而SOD活性显著降低(P<0.05)。与IR组和DS组比较,DIR组中肾脏损伤程度进一步增高(P<0.05),血清BUN、Cr和NGAL水平、肾脏组织MDA含量明显增高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。结论缺血再灌注可能通过抑制Ang-(1-7),激活Ang-Ⅱ,下调Nrf2/HO-1通路的抗氧化应激能力,加重了糖尿病肾脏的损伤。

羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注心肌MPO和ET-1的影响

目的观察羟乙基淀粉对兔缺血-再灌注损伤心肌髓过氧化物酶(MPO)、内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法将36只新西兰大白兔随机分为乳酸林格氏液组(A组)、白蛋白组(B组)、羟乙基淀粉组(C组),每组12只。A、B、C组于再灌注前15 min分别经颈内静脉缓慢注入6.0 ml/kg乳酸林格氏液、5%人体白蛋白6.0 ml、6%羟乙基淀粉6.0 ml,观察期间经耳静脉输注复方乳酸钠10 ml/(kg·h),于缺血前、缺血30 min,再灌注60 min、180 min 4个时点采血,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、白细胞介素-8(IL-8)和ET-1的浓度。再灌注180 min时处死大白兔测心肌梗死面积及MPO活性。结果 3组血清LDH、CPK、IL-8和ET-1水平随再灌注时间延长而逐渐升高,但C组增高的程度明显低于A、B两组(P<0.05);3组缺血区MPO活性均较非缺血区明显升高,升高程度A组>B组>C组(P<0.05);C组的心肌梗死面积显著小于A、B两组,B组梗死面积小于A组(P均<0.05)。结论羟乙基淀粉可能通过抑制IL-8及ET-1的生成和释放,而降低缺血区MPO活性,对缺血-再灌注损伤的心肌组织具有保护作用。

妇科腔镜手术麻醉期间二氧化碳气腹气体栓塞8例临床分析

目的:分析二氧化碳(CO_2)气腹妇科腔镜手术发生气体栓塞的临床特点、可能原因和救治。方法:回顾性总结8例CO_2气腹下妇科腔镜手术麻醉期间气体栓塞,并与胆囊腚镜手术比较,分析其可能原因、临床特点、诊治经过和预后。结果:本组8例气栓病例发生率为0.148%。6例CO_2气栓的发生与气腹开始阶段的高流量和麻醉管理有关;除一例心脏骤停后植物生存状态外,其余病例特征为:(1)主要表现为肺栓塞,且术毕才出现低氧血症或当自主呼吸恢复时SpO_2多进行性下降,典型的呼吸困难和发绀;而术中未出现明显异常,尤其是监测P_(ET)CO_2变化不明显;(2)肺部听诊早期一侧肺局限性明显湿性啰音,后期非对称性啰音;(3)X线明显片状阴影:右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例)、左下肺叶(3例);(4)右下肺叶和中下肺叶大部片状影(5例):均CVP>12cmH_2O;心电图出现有意义的心电图改变:SIOⅢTⅢ,电轴右偏;(5)诊断性治疗明显有效。结论:CO_2气栓的发生可能与气腹建立、麻醉及妇科手术体位和手术部位有关;早期及时渗断和治疗能有效改善预后。

大型离心压缩机密封技术研究

随着社会经济的快速发展,为工业的发展提供了稳定的环境,在石油化工工业发展的过程中,大型离心压缩机的运用较为普遍,由于众多因素的影响,其密封技术得到了广泛的关注,主要是由于大型离心压缩机的密封对于工业的发展、人身的安全等均有着十分重要的影响,因此,本文主要对大型离心压缩机的密封技术进行了研究,重点介绍了迷宫、浮环、机械与干气密封技术,旨在为机组提供可靠的密封技术,从而实现企业成本的控制,保证企业生产的有序开展,最终实现企业经济效益的稳步增长。

一种新型CO_2压缩机结构特性的研究

随着机械设备在实践领域中应用的日益频繁,人们对于不同设备结构特性的研究日趋深入,以期发挥出机械设备最大的效用来推进不同领域当中的产业化进程。目前,国家有关部门对于环境保护及治理的问题较为敏感,因此,利用二氧化碳作为制冷剂物质的压缩机结构设计具备一定的技术优势。本文就针对一种新型CO2压缩机的结构特性进行研究,以期为同类型压缩机的设计及其应用带来启示。

离心压缩机低流量系数低能头模型级的应用前景

离心式压缩机由于单级压比高,工艺性能好在航天、能源、化工及冶金等部门发挥着及其重要的作用。离心式压缩机,顾名思义就是气体在压缩机里大致地作径向流动。叶轮作为离心压缩机极其重要的组成部件,实现绝大部分的机械能向工质动能的转换,然而决定整机工作性能的绝不仅有叶轮,蜗壳的设计也不容忽视。蜗壳将从叶轮流出的工质收集起来送往下级叶轮或者管路系统,并且由于蜗壳截面面积、通流面积的逐渐增加,也可以起到一定的扩压作用。所谓低流量系数低能头模型级,顾名思义就是它的容积流量很小,某些低流量系数低能头模型级的流量系数可以小到中Ф=0.004的量级或更低,这种级的多变效率可降低到0.6以下。原因在于,低能量系数一般对应狭窄的叶轮及出口宽度,摩擦损失增加。

可视喉镜联合支气管封堵器与双腔支气管导管在胸科手术麻醉气管插管规范化培训教学中的应用

目的:探讨可视喉镜联合支气管封堵器与可视喉镜联合双腔支气管导管对麻醉专业住院医师规范化培训学员在胸外科气管插管教学中的应用。方法:将住院医师规范化培训的学员分为对照组和试验组进行临床教学,每组25人。试验组采用可视喉镜联合支气管封堵器,对照组采用可视喉镜联合双腔支气管导管。比较两组插管时间、纤支镜定位时间、插管即刻患者血流动力学变化程度、插管成功率、术后并发症发生率及学员考核成绩。采用GraphPad Prism 6.0软件进行t检验和卡方检验。结果:试验组学员气管插管时间[(95.3±10.1)vs.(137.5±13.5)]和定位时间[(100.8±11.7)vs.(155.4±15.3)]均短于对照组(P<0.001),试验组学员插管即刻患者血流动力学变化小(P<0.001)、插管成功率高(92%vs.68%)(P<0.001)、并发症低(P<0.001)、学员考核成绩高(P<0.001)。结论:胸外科手术麻醉教学中气管插管时应用支气管封堵器比双腔支气管导管更能缩短气管插管时间,降低患者插管时血流动力学变化,减轻并发症发生率,以及提高气管插管成功率和增强学员自信心。

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响

目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。

二氧化碳气腹腔镜手术期间气体栓塞回顾性分析

目的:分析二氧化碳(CO2)气腹腔镜手术期间发生气体栓塞的相关因素及临床特点。方法:回顾性分析7 790例手术中6例气体栓塞的特点、原因及诊治。结果:本组气栓发生率为0.18%,均发生于妇科手术组,表现为术毕肺栓塞;4例CO2气栓的发生与气腹的高流量和麻醉有关。结论:CO2气栓的发生可能与气腹建立、手术体位和部位有关;妇科腔镜手术时应防治CO2气栓。

TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤中作用的比较

目的 比较Toll样受体4（TLR-4）/NF-κB信号通路在胸部撞击和胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠40只,8周龄,体重240 ～ 280 g,采用随机数字表法,将大鼠分为3组（n=10）：假手术组（S组）、胸部撞击组（T组）和胸部撞击-失血性休克复苏组（THSR组）.将砝码（300 g）于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区以制备胸部撞击模型,5 min后经股动脉缓慢放血,15 min内使MAP降至35 ～ 45 mmHg并维持此水平60 min,随后进行复苏,以制备“双重打击”模型.于模型制备后6h时,取动脉血样进行血气分析,计算氧合指数（PaO2/FiO2）,测定血清TNF-α浓度.取血后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,采用免疫组化法和Western blot法测定肺组织TLR4表达和NF-κB活性.结果 与S组比较,T组和THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强（P＜0.05）;与T比较,THSR组PaO2和PaO2/FiO2降低,PaCO2和血清TNF-α浓度升高,肺组织TLR4表达上调,NF-κB活性增强（P＜ 0.05）;THS组肺组织病理学损伤程度较T组明显加重.结论 与在胸部撞击致大鼠急性肺损伤中的作用比较,TLR4/NF-κB信号通路在胸部撞击-失血性休克复苏“双重打击”致大鼠急性肺损伤中的作用明显增强.

TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用

目的 评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用.方法 采用随机数字表法将J774A.1巨噬细胞分为4组(n=18):空载对照组(C组)、空载对照组+LPS∕ATP组(C+LPS∕ATP组)、TIPE2过表达组(T组)、TIPE2过表达+LPS∕ATP组(T+LPS∕ATP组).C组和C+LPS∕ATP组用不携带TIPE2的慢病毒感染细胞,T组和T+LPS∕ATP组构建TIPE2过表达稳转细胞系,随后C+LPS∕ATP组和T+LPS∕ATP组加入LPS 1.0μg∕ml,孵育5h后再加入ATP 5.0 mmol∕L孵育1 h.收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、IL-1β和IL-18的表达;采用流式细胞术检测焦亡细胞百分比;采用ELISA法检测细胞培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的浓度.结果 与C组比较,C+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与T组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达下调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达上调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05).与C+LPS∕ATP组比较,T+LPS∕ATP组TIPE2表达上调,NLRP3、IL-1β和IL-18表达下调,焦亡细胞百分比、培养液TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论 TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡,机制可能与抑制NLRP3炎症小体激活有关.

DJ-1/Nrf2信号通路在不同时期糖尿病大鼠肾脏损伤中的机制

目的探讨糖尿病肾病(DN)其与DJ-1/核因子E2相关因子(Nrf2)通路介导的氧化应激增加相关性,以及DJ-1/Nrf2通路在糖尿病肾病发生发展的不同阶段中的作用及影响。方法 60只成年雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为4组(n=15):正常组(S组)、4周糖尿病组(4DM组)、8周糖尿病组(8DM组)、12周糖尿病组(12DM组)。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型。心脏采血检测血清胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG),观察肾脏病理学改变,检测肾组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC),Western blot检测DJ-1、Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与对照组相比,肾脏病理学评分、CysC、β2-MG和MDA含量在4周糖尿病组中明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步增加(P<0.05),同时T-AOC水平在4周糖尿病组中明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),在8周及12周糖尿病组中进一步下降(P<0.05)。与对照组相比,4周糖尿病组DJ-1、Nrf2和HO-1蛋白的表达上调(P<0.05),并随着糖尿病的病程进展在8周及12周糖尿病组中进一步增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DJ-1/Nrf2通路的激活与在糖尿病肾病的病理进程相关。

TIPE2在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用:采用siRNA技术评价

目的采用小干扰RNA(siRNA)技术评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)在小鼠巨噬细胞焦亡中的作用。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分为4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0 μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1、包含半胱天冬酶激活和募集域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和Gasdermin D(GSDMD)的表达;收集上清液,测定LDH活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18的浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,NLRP3、caspase-1、ASC和GSDMD的表达上调,上清液LDH活性、IL-1β和IL-18的浓度升高(P<0.05)。结论采用siRNA技术再次证实了TIPE2可抑制小鼠巨噬细胞焦亡。

湖北地区育龄期男性不同类型慢性前列腺炎患者精液质量分析

目的:了解不同类型的慢性前列腺炎精液质量的变化,并评价不同类型前列腺炎对不育症的影响程度。方法:对全部入选的848例慢性前列腺炎患者按照WHO1999年标准进行诊断并按NIH前列腺炎分类方法分为4种亚型,即Ⅱ型、Ⅲa型、Ⅲb型、Ⅳ型,同时采用计算机辅助精子分析(CASA)技术进行精液分析。结果:各组间精液质量参数分析显示:Ⅱ型及Ⅲa型的活精子比例、一级向前运动精子占活精子比例均分别低于Ⅲb型(P<0.01)、Ⅳ型(P<0.01),Ⅱ型及Ⅲa型畸形精子比例则高于Ⅲb型(P<0.01)、Ⅳ型(P<0.01);而Ⅱ型与Ⅲa型、Ⅲb型与Ⅳ型组间则无显著差异。精液中白细胞数Ⅱ型与Ⅲa型(P<0.01)、Ⅲb型(P<0.01)、Ⅳ型(P<0.01)的差异均具有统计学差异,Ⅲa型也与Ⅲb型(P<0.01)、Ⅳ型(P<0.01)有统计学差异,但Ⅲb型与Ⅳ型组间无统计学意义。结论:不同类型慢性前列腺炎对精液质量改变的影响不同,其影响程度的比较为:Ⅱ型、Ⅲa型大于Ⅳ型、Ⅲb型。

小鼠巨噬细胞焦亡时TIPE2与caspase-11的关系

目的评价小鼠巨噬细胞焦亡时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)与caspase-11的关系。方法采用随机数字表法将小鼠J774A.1巨噬细胞分4组(n=6):非特异性siRNA(Scr-siRNA)组(S组)、Scr-siRNA+LPS/ATP组(S+LPS/ATP组)、TIPE2-siRNA组(T组)和TIPE2-siRNA+LPS/ATP组(T+LPS/ATP组)。各组分别加入相应的siRNA和Lipofectamine2000转染试剂,转染24~48 h,然后S+LPS/ATP组和T+LPS/ATP组加入LPS 1.0μg/ml,孵育5 h后再加入ATP 5.0 mmol/L孵育1 h。收集细胞,采用Western blot法检测TIPE2、caspase-11、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)和caspase-1表达;收集上清液,测定LDH和MPO活性,采用ELISA法检测IL-1β和IL-18浓度。结果与S组比较,S+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1的表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与T组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液中LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。与S+LPS/ATP组比较,T+LPS/ATP组细胞TIPE2表达下调,caspase-11、NLRP3和caspase-1表达上调,上清液LDH和MPO活性、IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)。结论TIPE2可通过下调caspase-11表达,抑制小鼠巨噬细胞焦亡。