基于NLRP3炎症小体活化导致GES-1细胞焦亡探讨消化性溃疡“毒热”病理演变机制

消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是在炎症反应不断地刺激下形成的消化系统疾病,其主要原因是攻击因素和保护因素之间的失衡,造成对黏膜的损害。在消化性溃疡活动期,黏膜表面分布黄白苔、充血水肿、渗出坏死、肉芽生成,同时伴有大量以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润,“毒热”的病理机制与炎症密切相关。含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLR family,pyrin domain containing protein,NLRP3)炎症小体是一种固有免疫细胞(包括巨噬细胞等)的多蛋白复合物,负责激活炎症反应,在PU的炎症发生过程中具有重要作用。其过程是各种病原微生物和机体内外的危险信号,被细胞膜的模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)识别,激活核因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB),促进生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1前体(pro-Caspase-1),使NLRP3炎症小体活化,生成天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),诱导细胞焦亡,使得胞内炎症性物质——白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)等释放至胞外,自身免疫启动从而引发级联炎症反应。该研究以期为“毒热”理论提供病理基础,丰富其科学内涵,为后续研究做理论上的探讨,为防治PU提供更有效的方式。

人工湿地植物对药品和个人护理品的去除机制与影响因素

人工湿地具有良好的PPCPs去除效能,湿地植物在其中发挥了重要作用,大多数已发表的综述研究均集中在填料和微生物的作用上,缺乏湿地植物对PPCPs去除机制的报道。本研究系统总结了人工湿地植物在PPCPs去除中的作用,包括植物根系的吸收和降解、为微生物提供适宜的定殖环境以及通过植物根系分泌物塑造根际微生物群落,增强PPCPs的去除效率。文章解析了人工湿地植物去除PPCPs的影响因素,包括温度、氧化还原电位和pH值等,并提出了未来的研究可集中于湿地植物的不同组织对PPCPs的去除作用以及量化每个组织的贡献率,这对于全面揭示人工湿地对PPCPs的去除机制具有重要意义。

“以痈论治”胃溃疡与消托补

慢性胃溃疡是消化系统最普遍的疾病之一。在慢性胃溃疡患者中,往往伴有胃黏膜的慢性破坏和缺陷,因此胃黏膜防御的功能降低,胃酸或消化液的反复分泌导致恶性混合,溃疡长时间不能愈合,容易变成胃癌。慢性胃溃疡的临床表现以每种疾病为特征。患者经常到诊所就诊,反复出现节律性发作,如腹痛、呕吐、胃酸反流、消化不良等,严重威胁患者的生活质量。慢性胃溃疡是临床试验中最热门的选择之一,也是治疗的挑战之一。文章介绍了慢性胃溃疡的病情和治疗的研究进展,并提出将“消托补”融合进治疗方法中,为胃溃疡治疗方案的制定提供了参考。

NLRP3炎症小体介导的消化系统疾病的中西医干预研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体作为固有系统的重要组成部分,其异常的激活与多种人类炎症性疾病的发病有关,已有研究证实了其与罹患溃疡性结肠炎、克罗恩病、急性胰腺炎等消化系统疾病之间的相关性,NLRP3炎性小体在消化系统疾病的发生和发展中也发挥了重要的作用。该文基于目前对NLRP3炎症小体活化机制及介导炎症反应的通路的概述,综述NLRP3炎症小体与多种消化系统疾病发病之间的关系及中西医干预治疗的现状。基于NLRP3炎症小体的消化系统疾病,在中医药治疗中效果显著。一些单一的中药或者中药方剂通过激活或抑制NLRP3炎症小体活化,靶向治疗某些消化系统疾病。NLRP3炎症小体可以接受多种内源性和外源性的刺激信号,进而启动和激活并参与介导炎症反应,其自身炎症小体的形成和下游多种炎症因子不仅是介导炎症反应的主要机制,也参与多种消化系统疾病发生发展的机制轴和通路轴,因此可以作为理想的干预治疗某种疾病的识别靶点。未来可以针对多种炎性小体的再发现和深入研究将为多种消化系统疾病的治疗提供新的思路。