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强直性脊柱炎患者SII、NLR、PLR变化及其临床意义
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作者 段银波 徐航杨 《浙江创伤外科》 2024年第8期1517-1520,共4页
目的 探讨强直性脊柱炎患者系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index, SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio, PLR)变化及其临床意义。方... 目的 探讨强直性脊柱炎患者系统免疫炎症指数(systemic immune-inflammation index, SII)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)、血小板/淋巴细胞比值(platelet-lymphocyte ratio, PLR)变化及其临床意义。方法 选择2020年1月至2023年8月本院收治的60例强直性脊柱炎患者作为观察组,根据强直性脊柱炎病情活动度评分系统(ASDAS)评价,其中重度疾病活动期10例、中度疾病活动期23例、轻度疾病活动期16例、疾病缓解期11例,并选择同期本院接受体检的50例健康人群作为对照组。比较观察组、对照组及观察组不同病情程度患者SII、NLR、PLR,并分析SII、NLR、PLR与ASDAS的相关性,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SII、NLR、PLR对强直性脊柱炎的预测价值。结果 观察组SII、NLR、PLR分别为(623.68±68.66)、(2.29±0.49)、(129.90±26.00),均高于对照组的(467.85±35.05)、(1.57±0.22)、(101.21±17.34),差异有统计学意义(P<0.05);观察组不同病情程度患者SII、NLR、PLR比较,均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,SII、NLR、PLR与ASDAS均呈正相关(r=0.729、0.719、0.787,P<0.05);ROC分析显示,SII预测强直性脊柱炎的AUC、敏感度、特异度为0.986、96.70%、92.00%,NLR分别为0.917、88.30%、84.00%,PLR分别为0.811、75.00%、88.00%。结论 强直性脊柱炎患者SII、NLR、PLR均明显升高,在预测疾病、评估病情方面均有较好的应用价值,临床应予以关注。 展开更多
关键词 强直性脊柱炎 系统免疫炎症指数 中性粒细胞/淋巴细胞比值 血小板/淋巴细胞比值 相关性
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循环毒毒蛇咬伤患者外周血Th1/Th2细胞因子的表达及意义 被引量:2
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作者 吕彩萍 姚洪锋 +3 位作者 骆方军 段银波 何玉领 金蓉佳 《浙江临床医学》 2021年第1期37-39,共3页
目的分析外周血Th1/Th2细胞因子在循环毒毒蛇咬患者中的表达,探讨其在病情评估中的意义。方法收集2016年3月至2017年10月循环毒毒蛇咬伤患者108例,根据国际蛇伤诊断标准分为轻度蛇咬伤组82例与重度蛇咬伤组26例,另外选择同期体检健康者3... 目的分析外周血Th1/Th2细胞因子在循环毒毒蛇咬患者中的表达,探讨其在病情评估中的意义。方法收集2016年3月至2017年10月循环毒毒蛇咬伤患者108例,根据国际蛇伤诊断标准分为轻度蛇咬伤组82例与重度蛇咬伤组26例,另外选择同期体检健康者30例为对照组。通过流式细胞术检测并比较分析各组患者T淋巴细胞亚群的分布情况及外周血Th1/Th2细胞因子的表达。结果与对照组比较,重度蛇咬伤组CD3^+、CD4^+T淋巴细胞水平偏低(P<0.01);细胞因子IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α表达水平升高(P<0.05)。蛇咬伤组两两比较,重度蛇咬伤组CD3^+、CD4^+T淋巴细胞水平低于轻度蛇咬伤组(P<0.05),IL-4、IL-6、TNF-α表达水平均高于轻度蛇咬伤组(P<0.05)。结论循环毒毒蛇咬伤患者中存在有明显的T淋巴细胞数量的改变和Th1/Th2细胞因子表达紊乱,且与病情严重程度相关。 展开更多
关键词 毒蛇咬伤 CD4^+T淋巴细胞 TH1/TH2细胞因子
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镉对果蝇肠道上皮细胞损伤和调控中肠干细胞增殖、分化机制的研究 被引量:6
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作者 楼哲丰 曹琼洁 +5 位作者 冯钰淇 蔡慧敏 段银波 张岩 林鑫华 金龙金 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期602-608,共7页
重金属元素镉具有较强的生物毒性,是威胁人类健康的重要环境污染物质。为探索镉的过量摄入对生物消化系统的潜在影响,以果蝇中肠系统为实验模型,以不同浓度的氯化镉作为处理因素,探讨其对肠道细胞的损伤作用和调控中肠干细胞增殖、分化... 重金属元素镉具有较强的生物毒性,是威胁人类健康的重要环境污染物质。为探索镉的过量摄入对生物消化系统的潜在影响,以果蝇中肠系统为实验模型,以不同浓度的氯化镉作为处理因素,探讨其对肠道细胞的损伤作用和调控中肠干细胞增殖、分化的相应机制。通过透射电镜观察,发现镉对果蝇中肠上皮细胞超微结构具有损伤作用,并且损伤程度具有显著的浓度依赖性;免疫荧光结果证实,镉的过量摄入对中肠干细胞(intestinal stem cell,ISC)、成肠细胞(enteroblast,EB)和肠上皮细胞(enterocyte,EC)的数量和比例能够产生影响,且显著促进中肠干细胞的增殖;Real-time RT-PCR检测结果表明,肠道组织中表皮生长因子受体(epidermal growth factor recep-tor,EGFR)和JAK/STAT信号通路配体基因的转录水平显著提高,JAK/STAT信号通路同时被大幅度活化。结果显示:高浓度镉的摄入对果蝇中肠上皮细胞核膜、线粒体和微绒毛等超微结构造成损伤,该类损伤能够诱使果蝇肠道组织上调表达相关配体蛋白,从而激活干细胞的EGFR和JAK/STAT信号通路,从而促进ISC的增殖与分化能力,继而实现对肠道损伤组织进行及时的修复。然而,中肠干细胞增殖信号通路的持续激活以及干细胞的过度增殖同样具有诱发肠道肿瘤发生的潜在可能。 展开更多
关键词 果蝇 超微结构损伤 中肠 干细胞
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