放射性心肌损伤致心肌纤维化及急性心包炎一例

1临床资料患者女性,57岁;20年前行左侧乳腺癌根治术,并行放射治疗（剂量不详）。近因＂间断性胸闷、气促,伴全身水肿10个月＂入院,常规血液学、肝肾功能检查未见异常。胸部计算机断层摄影术（CT）及超声心动图检查,示双侧胸腔及腹腔积液,左肺尖斑片影,右肺中叶及双肺下叶磨玻璃、索条状影,纵隔淋巴结增大,左侧胸膜增厚;心血管表现为心包腔内有纤维素沉着可能,二尖瓣少中量反流,三尖瓣中大量反流。

特发性主动脉夹层25例病理学特征及相关因素探讨

目的初步探讨特发性主动脉夹层的病理变化和发病机制。方法收集特发性主动脉夹层病例(除外遗传性结缔组织病、高血压、炎症反应、主动脉瓣二叶化畸形)25例,在常规组织形态学观察的基础上,运用弹力纤维和Masson三色染色法及免疫组化结合图像分析,检测动脉中膜弹力纤维、胶原纤维和平滑肌细胞的变化及与弹力纤维合成相关的因子Fibulin-5的变化。结果特发性主动脉夹层的病理变化主要表现于中膜层,为中膜弹力纤维灶性破坏,黏液样基质增多。弹力纤维含量明显低于对照组(P<0.01);胶原纤维含量高于对照组(P<0.05);平滑肌细胞量较对照组明显少(P<0.05);Fibulin-5阳性细胞的阳性表面积率显著低于正常对照组(P<0.05)。Fibulin-5含量与弹力纤维含量呈正相关(P<0.05)。结论特发性主动脉夹层的病理变化主要是中膜层变化。Fibulin-5蛋白减少引起的弹力纤维合成减少是导致特发性主动脉夹层的发病因素之一,Fibulin-5蛋白对检测特发性主动脉夹层具有诊断意义。

甲型H1N1流感合并妊娠尸检肝脏病理改变1例并文献复习

目的探讨甲型H1N1流感合并妊娠患者的肝脏病理变化特征。方法对2009年北京市1例重症甲型H1N1流感合并妊娠尸检病例的肝脏标本进行常规病理、超微病理形态学观察及特殊染色,并复习关于妊娠合并脂肪肝、甲型H1N1流感合并妊娠病理变化及发病机制的相关文献。结果本例肝脏病理特征为微泡型脂肪变,合并肝细胞桥接坏死,与单纯性妊娠急性脂肪肝病理改变存在着一定差异。结论甲型H1N1流感病毒感染合并妊娠急性脂肪肝可能是2009年甲型H1N1流感妊娠患者死亡的原因之一。

D2-40和CD31在心海绵状血管瘤和淋巴管瘤中的表达及其鉴别诊断意义

目的探讨D2-40和CD31蛋白在海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中的表达及鉴别诊断意义。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测14例海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中D2-40和CD31蛋白的表达。结果 D2-40在海绵状淋巴管瘤中的阳性淋巴管密度(LVD)为10.78±3.76,而在海绵状血管瘤中呈(-),两者之间差异显著。CD31在海绵状淋巴管中呈(-),而在海绵状血管瘤中的阳性微血管密度(MVD)为12.34±3.86;两者同样差异显著。结论 D2-40和CD31蛋白在海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中的表达差异显著,有助于鉴别诊断。

新型甲型H1N1流感重症病例肝脏病理学变化分析

目的从组织、细胞、蛋白水平,观察新型甲型H1N1流感病毒感染后肝脏的病理学变化特征,分析血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)、CD68及转化生长因子β_1(transforming growth factorβ_1,TGF-β_1)在肝脏中的表达分布特点,以探讨重症死亡病例可能的发病机制。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡系统解剖病例2例,床旁肝脏穿刺标本6例,通过常规病理学及免疫组织化学方法观察变化特征。结果肝脏存在不同程度充血及带状坏死,妊娠女性肝细胞伴有微泡型脂肪变。病毒抗原HA及NP在肝坏死区巨噬细胞中有少量表达;CD68主要表达在肝窦库普弗细胞及坏死区巨噬细胞;TGF-β_1主要表达在巨噬细胞,坏死区明显增多。结论新型甲型H1N1流感重症患者病理变化不仅局限于呼吸道,肝脏同样受累,其机制可能与CD68和TGF-β的作用相关。

裸鼠人肝癌原位移植瘤模型的建立

目的探讨利用人肝癌细胞系,建立裸鼠人肝癌原位移植瘤模型,在肝细胞癌自杀基因治疗的应用价值。方法取人肝癌细胞系Bel7402和HepG2,制备皮下移植瘤,后将肿瘤组织接种于裸鼠肝内,建立裸鼠肝原位移植瘤模型。HE染色进行病理形态学观察。结果裸鼠皮下成瘤率为100.0%(4/4)。肝内接种肿瘤,裸鼠存活率100.0%(32/32),成瘤率81.3%(26/32);镜下观察肿瘤细胞成浸润性生长;肺、肠系膜淋巴结等组织器官未见肿瘤转移灶。结论应用人肝癌细胞系建立的裸鼠肝原位移植瘤模型可以很好地模拟人肝癌的解剖学特征,但肝癌转移模型的建立方法尚需探讨。

冠状动脉纤维肌性结构不良4例临床病理分析

目的分析冠状动脉纤维肌性结构不良(FMD)的临床及病理学特点,提高对这类少见病的认识。方法收集4例病理诊断为冠状动脉纤维肌性结构不良的病例,了解患者的症状、体征及实验室检查结果,观察冠状动脉及心脏的大体及组织学改变。结合文献报道,分析其发病特点及病理特征。结果 4例中3例为心脏移植者,1例为猝死者。3例心脏移植受体心脏均为主冠状动脉受累,主要累及前降支及右冠;1例猝死病例仅房室结动脉受累。结合文献报道发现,冠状动脉纤维肌性结构不良好发于女性(67.7%),发病平均年龄为41.2岁。病变多累及心外膜的单支冠状动脉,前降支最易受累(64.7%),病变多位于中段或/和远段。组织学类型以内膜型为主,其形态表现与动脉粥样硬化明显不同。冠状动脉FMD可引起心肌梗塞、冠状动脉夹层或穿孔。结论冠状动脉纤维肌性结构不良是一种少见的冠状动脉疾病,依赖传统的影像学方法常常容易误诊。通过应用光学相干断层和血管内超声可提高对这类疾病的诊断率。

肝癌组织中β-catenin和核PTEN的表达及其与病理学特征关系研究

目的研究肝癌组织中β-catenin和PTEN蛋白的表达及其与临床病理学特征之间的关系。方法应用免疫组织化学染色法对64例原发性肝癌组织、9例肝硬化组织、5例正常肝组织中β-catenin和PTEN的表达情况进行检测,结合肝癌的临床病理学特征进行分析。结果原发性肝癌(HCC)中β-catenin蛋白的异常表达率为68.8%(44/64),与肝硬化和正常肝组织相比,有显著性差异(P<0.05);PTEN蛋白的核阳性表达率为53.1%(34/64),与肝硬化及正常肝组织相比无显著性差异。HCC低分化组的β-catenin异常表达率高于中高分化组,而核PTEN的表达无显著性差异(P>0.05)。结论β-catenin的异常表达和HCC的发生及分化密切相关。

新甲型H1N1流感重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化

目的探索新型甲型H1N1流感病毒感染重症死亡病例呼吸道及外周免疫器官病理形态学及免疫细胞的变化。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡病例8例,其中2例为系统尸体解剖标本,6例为床旁穿刺标本,以手足口病1例作为对照。HE染色观察病理形态学变化;免疫组织化学技术检测肺、脾和淋巴结免疫细胞变化。结果实验组表现为坏死性支气管炎和周围炎,弥漫性肺损伤、肺出血、纤维化,巨噬细胞明显增生,淋巴细胞浸润不明显。甲型H1N1流感病毒血凝素和核蛋白抗原主要表达于呼吸道上皮及巨噬细胞。免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T细胞减少,CD56+细胞偶见,各类细胞与对照组比较差异无统计学意义。脾和淋巴结病变基本一致,灶状组织细胞增生,"噬红现象"明显,淋巴组织萎缩,残留滤泡内以滤泡树突状细胞(follicular dendritic cell,FDC)细胞为主。免疫细胞计数:CD68+巨噬细胞显著增多,但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);CD20+B淋巴细胞、CD3+、CD4+、CD8+T免疫细胞数明显低于对照组(P<0.05);CD4+和CD8+T淋巴细胞的比值与对照组相比,差异无统计学意义;CD56+细胞在脾脏明显低于对照组,淋巴结内两组均偶见。结论新型甲型H1N1流感重症患者外周免疫器官明显萎缩,特异性免疫功能减弱,其中细胞免疫反应下降更明显。

超高速铣削工艺方案的探讨

在探讨了传统铣削工艺对超高速铣削加工的不适应性问题后,提出了一种编制超高速铣削加工数控程序的新颖思路。

心脏乳头状纤维弹力瘤临床特征及手术切除效果的初步分析

目的:分析心脏乳头状纤维弹力瘤(CPF)的临床特征和手术切除效果。方法:回顾性分析中国医学科学院阜外医院2002年1月至2020年5月间33例外科手术切除的CPF患者的临床资料,探讨该肿瘤的临床特征和手术切除效果。结果:本组33例患者外科术后均顺利出院。术后失访3例(9.10%),其余30例(90.90%)患者随访1~216个月,平均74.84个月,患者全部存活,无肿瘤复发。33例患者共有36处CPF起源,其中起源于瓣膜的CPF有26处(72.22%);起源于瓣膜的CPF中以二尖瓣为主(38.46%,10/26),其次为主动脉瓣和三尖瓣(均为26.92%,7/26),再次为肺动脉瓣(7.69%,2/26);2例患者为多处起源。结论:国人CPF多数起源于瓣膜表面,其中以二尖瓣为主。外科手术切除是CPF的有效治疗手段,中远期无复发。

高血压早期心肌应力及细胞外间质容积的动物实验研究

目的:以病理为金标准,联合应用心脏磁共振特征追踪(CMR-FT)及T 1-mapping评估高血压早期心脏结构、功能及心肌组织特征改变。方法:对18头健康中国雄性小型猪进行前瞻性研究,实验组(12头)通过结扎左肾动脉建立高血压模型,对照组(6头)同样开腹但不结扎动脉。两组在基线、造模后6月进行3.0T心脏磁共振检查,通过电影序列计算心肌应变指标和心功能参数,通过T 1-mapping计算细胞外间质容积分数(ECV),并且进行心脏磁共振晚期钆对比剂增强检查(LGE)。第2次MRI检查后处死动物,进行TTC大体染色和苏木精-伊红(HE)、Masson、天狼星红染色。结果:建模后6个月高血压组平均收缩压/舒张压由102/71 mmHg逐渐升高至145/86 mmHg。造模前、后左心室射血分数没有显著差异(P=0.34),LGE在基线、造模后6个月均为阴性。高血压组心肌的径向应力(RS)、纵向应力(LS)、周向舒张早期应变率(CSRE)及纵向舒张早期应变率(LSRE)显著降低(P<0.05)。造模6个月后HE、Masson、天狼星红染色切片显示左心室心肌出现明显的间质纤维化。胶原纤维体积分数(CVF)与RS具有良好的相关性(r=-0.61,P=0.03)。ECV从21.7%增加到29.2%(P=0.03),且与RS(r=-0.74,P=0.01)、LSRE(r=-0.92,P<0.001)及CSRE(r=-0.65,P=0.02)均呈负相关。结论:CMR-FT比射血分数更敏感地评估高血压早期心脏功能的受损程度,并且这一改变与心脏细胞外间质纤维化增多有关。

冠状动脉CT血管成像在急性冠状动脉综合征中的应用进展

对于疑诊急性冠状动脉综合征(ACS)患者,当肌钙蛋白和/或心电图不能明确诊断且患者有中低度可能为冠心病时,欧洲指南推荐(Ⅰ类)用冠状动脉CT血管成像(CCTA)来排除ACS。CCTA除了可以显示病变的狭窄、位置等解剖信息,还可定量分析斑块信息和冠状动脉周围脂肪密度,提供血流储备分数等功能学信息,在ACS中的应用日趋广泛。本文综述CCTA在优化可疑ACS的诊疗路径、诊断ACS、预测ACS患者预后的研究进展,并展望未来冠状动脉CT血管成像在ACS中应用的科研方向。

飞秒激光切除离体心肌实验研究

目的探索飞秒激光在不同重复频率以及平均输出功率组合下体外切除猪心肌的效果。方法调谐飞秒激光的重复频率与平均输出功率,形成20组不同参数组合,分别对新鲜离体猪心进行体外切除实验,并使用光学显微成像系统进行观察,测量切除区域面积、结痂区面积和热损伤区面积。比较不同参数组合下飞秒激光的切除效果并通过病理学检查进行验证。结果20组飞秒激光切除心肌样本中,切除区域总面积为32841.23(15263.22,57532.55)μm^(2)(1119.01~231059.66μm^(2)),结痂区面积为33486.64(13894.10,52697.15)μm^(2)(2111.05~127205.66μm^(2)),热损伤区面积为447444.31(354901.10,734165.18)μm^(2)(59596.94~2211946.79μm^(2)),切除区域深度370.14(321.30,443.53)μm(248.40~545.90μm)。所有切除区域形态规则,边缘光整;激光烧灼处周围心肌细胞胞质嗜酸性增强、肌丝横纹消失,部分心肌细胞空泡变性。其中,功率1.8W结合重复频率600 kHz的参数组合造成的心肌切除区域与周围结痂区面积比值最大(2.25),其切除区域与周围热损伤区面积比值为0.14。结论飞秒激光切除心肌区域形态规则,边缘光整。低功率与中等频率的参数组合造成的周围心肌热损伤最小。

重症甲型H1N1流感八例呼吸系统病理学特征分析

目的 探讨重症甲型H1N1流感死亡患者呼吸系统病理变化特征.方法 收集北京市8例重症甲型H1N1流感死亡病例,其中6例为死后床旁穿刺标本,2例为系统尸体解剖标本,进行常规病理形态学观察,并利用免疫组织化学、流式细胞术、Western blot等技术进行病毒定位检测.结果 重症甲型H1N1流感患者呼吸系统的主要病理改变为坏死性支气管炎伴周围炎、弥漫性肺泡损伤、肺出血.Westem blot检测肺组织内可见病毒抗原的表达,免疫组织化学染色显示甲型H1N1病毒核蛋白、血凝素抗原主要表达于部分气管、细支气管上皮及腺体、肺泡上皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞等.流式细胞术检测2例尸体解剖病例肺内Ⅱ型肺泡上皮凋亡率（32.15％,78.15％）明显高于对照组（1.93％,3.77％）.结论 弥漫性肺泡损伤、肺出血和晚期的肺纤维化是甲型H1N1流感重症死亡的主要病理改变；肺脏的损伤可能与病毒侵袭有关.

生物瓣衰竭48枚外科病理学分析

目的 探讨生物瓣置换术后瓣膜衰竭的病理学变化及其相关因素.方法 回顾性分析2006年1月至2014年12月瓣膜置换术后因瓣膜功能衰竭在中国医学科学院阜外医院接受二次手术摘除的患者资料,利用大体观察、X线摄影及组织病理学染色等方法,观察生物瓣的钙化、撕裂、纤维组织过度生长及感染性心内膜炎等改变,再结合患者的首次瓣膜置换年龄、瓣膜材料类型和植入部位等临床资料,利用U检验、x2检验和Fisher确切概率法等进一步分析其与病变的关系.结果 收集到的生物瓣共48枚（40例,其中女性26例）,牛心包瓣和猪主动脉瓣各24枚.植入部位包括二尖瓣位29枚、主动脉瓣位14枚和三尖瓣位5枚.首次瓣膜置换年龄为12～71岁（中位数58岁）,瓣膜寿命5d至27年（平均111.1个月）.生物瓣衰竭的原因有结构性瓣膜毁损32枚（66.7％）,感染性心内膜炎9枚（18.7％）,非结构性瓣膜毁损7枚（14.6％）;未见血栓形成.生物瓣钙化程度与瓣膜寿命呈正相关（R =0.52,P=0.000）.牛心包瓣平均瓣膜寿命大于猪主动脉瓣[（146±74）个月比（77±68）个月,Z=-3.24,P=0.001],猪主动脉瓣的钙化比例低于牛心包瓣（41.7％比75.0％,x2=5.37,P=0.019）,但瓣叶撕裂的比例较高（66.7％比16.7％,x2=12.34,P=0.000）.60岁前瓣膜置换的瓣膜钙化检出率高于60岁后瓣膜置换的瓣膜（45.1％比2/17,x2=5.51,P=0.019）,但是瓣叶撕裂比例更低（12.9％比58.8％,P=0.002）.寿命≤5年的瓣膜感染性心内膜炎检出率高于寿命＞5年的瓣膜（6/14比8.8％,P=0.019）.结论 结构性瓣膜毁损是本组生物瓣衰竭的主要原因,早中期衰竭的瓣膜中感染性心内膜炎的比例较高.60岁前、后首次瓣膜置换的瓣膜衰竭模式不同,较年轻的患者易出现生物瓣钙化.

瓣膜成形环临床前动物实验病理评价方法

目的通过两种国产成形环动物实验的病理学分析，探索建立规范的成形环临床前体内实验的病理评价方法。方法通过外科手术将两种国产瓣膜成形环及其对照产品分别植入17只（实验组）和5只（对照组）成年小尾寒羊的二尖瓣位或三尖瓣位，术后20周处死羊，通过大体观察、组织病理学和扫描电镜等方法观察手术相关损伤、成形环的完整性、炎性反应、内皮化和纤维鞘形成、纤维组织过度生长、血栓形成等情况，对于心、肝、脾、肺、肾、脑等脏器梗死和感染等情况进行评估，对实验终点前死亡的羊进行死因分析，判断死亡与成形环的关系，从而评价其安全性。结果所有羊的成形环植入位置准确，成形环完整，未见折断或裂开，未见瓣叶及冠脉等手术损伤。除4只羊（实验组3只、对照组1只）分别于术后2、11、12和13周死亡外，术后满20周的羊，成形环表面纤维鞘均较完整，未见血栓及纤维组织过度生长。成形环周围见少量淋巴细胞及多核巨细胞浸润，实验组1例炎性反应较重，可见中性粒细胞。实验组成形环表面内皮化率[（92．0±8．1）％]与对照组内皮化率[（97．0±2．4）％]的差异无统计学意义（P=0．081）。6例可见小灶心肌坏死，1例小灶肾梗死，1例自发性肉芽肿性肝炎。未达实验终点的4只羊均死于肺部感染，其中3只羊（实验组2只，对照组1只）纤维鞘不完整，内皮化率5％～60％，1只（实验组）血栓形成，1只小灶心肌坏死。结论针对瓣膜成形环的规范的病理评价应在不同的形态学水平对产品完整性、局部组织相容性和远端器官并发症等方面进行系统的观察，并注意鉴别手术操作、术后感染及植人材料不良反应与术后并发症或动物死亡的关系，客观、准确地评价植入材料的安全性。

二尖瓣脱垂患者的临床特点及预后分析

目的探讨二尖瓣脱垂（MVP）患者的临床特点及预后。方法选取2012年1月至2015年12月在阜外医院行外科手术的MVP患者148例，回顾性分析其临床特点，并在术后进行随访。根据瓣叶和腱索病理检查结果，将其中71例MVP患者分为黏液样变性组（52例）和非黏液样变性组（19例）。结果MVP患者的临床症状中呼吸困难占59.5%（88/148），胸闷和胸痛占52.7%（78/148），心悸占36.5%（54/148）。采用的手术方式包括二尖瓣修复成形术144例（97.3%）和二尖瓣瓣膜置换术4例（2.7%）。MVP患者中二尖瓣后叶脱垂占68.9%（102/148），病理类型中黏液样变性占73.2%（52/71），纤维化变性占8.5%（6/71），纤维素样坏死占8.5%（6/71）。与非黏液样变性组比较，黏液样变性组术前合并心房颤动比率较低[5.8%（3/52）比42.1%（8/19），P〈0.01]，术前左心房内径较小[（43.2±6.5） mm比（48.2±8.9） mm，P〈0.05]，后叶脱垂、腱索延长和瓣叶增厚比率均较高[分别为94.2%（49/52）比63.2%（12/19），P〈0.01；26.9%（14/52）比0，P〈0.05；76.9%（40/52）比52.6%（10/19），P〈0.05]。术后随访39.0（22.3，57.0）个月，随访期间超声心动图显示左心房内径[（38.5±7.1） mm比（45.3±8.3） mm，P〈0.01]、左心室舒张末期内径[（48.9±6.2） mm比（57.5±7.6） mm，P〈0.01]、左心室射血分数[（61.2±7.1）%比（65.1±6.2）%，P〈0.01]和二尖瓣中量以上反流比率[1.4%（2/148）比100.0%（148/148），P〈0.01]均小于术前。结论MVP患者的临床症状以呼吸困难为主，黏液样变性是MVP最主要的病理类型，腱索延长和瓣叶增厚是其特征性改变。MVP患者通过外科手术可取得满意的治疗效果。

心包腔内巨大海绵状血管瘤一例

患者女性,40岁,因“上腹部不适3个月”于2013年3月5日入院.入院前20 d查体发现心包腔内占位病变.入院查体：血压130/90 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）,心率89次/min,呼吸20次/min;听诊双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音;心前区无凹陷及异常隆起,心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间左锁骨中线内1cm处,心脏表面未触及震颤,叩诊心浊音界向左增大,胸骨左缘第2肋间可闻及2/6级收缩期吹风样杂音;

原发性限制型心肌病受体心脏病理形态学及超微结构研究

目的 对心脏移植受体心脏进行组织学及超微结构观察,探讨原发性限制型心肌病的组织学和亚细胞学特点及其与临床的关系.方法 9例原发性限制型心肌病的受体心脏,离体后立即进行肉眼检查、测量和摄像记录,进行光镜及透射电镜观察;对病变的意义进行临床病理分析;用Masson染色标记心肌间质的纤维化病变,评估心肌纤维化范围和程度.结果 原发性限制型心肌病组织形态学表现为：心肌间质大量纤维组织呈网格状包绕心肌细胞增生,心肌细胞变性及极向紊乱;纤维化病变以左心室为重,其次为室间隔;透射电镜显示心肌间质大量纤维增生,心肌细胞肌节结构异常,肌原纤维稀少、缺失、排列紊乱,闰盘数量、分布及形态异常.2例左心室射血分数（LVEF）降低者的心肌细胞变性及极向紊乱的程度重于LVEF值正常组.结论 原发性限制型心肌病的组织学表现以心肌间质纤维组织包绕心肌细胞为特征,全心受累,以左心室为重;肌节发育异常为其超微结构特点.组织学及超微结构检查有助于本病的病因学诊断,亦为深入进行基因遗传学研究提供形态学依据.