原儿茶酸通过促进线粒体活性氧堆积调控急性髓细胞性白血病细胞增殖与凋亡的作用机制研究

目的探讨原儿茶酸(PCA)对人急性髓细胞性白血病(AML)细胞系HL60和KG-1α的增殖和凋亡作用及作用机制。方法培养人AML细胞系HL60和KG-1α,加入PCA分别处理两种细胞,检测细胞增殖活性、凋亡及线粒体活性氧(Reactive oxygen species,ROS)堆积情况。结果PCA抑制了HL60和KG-1α细胞增殖活性(P<0.05);促进了HL60和KG-1α细胞凋亡(P<0.05);引起HL60和KG-1α细胞内ROS堆积。结论PCA通过促进AML细胞系HL60和KG-1α细胞线粒体ROS堆积从而抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,为AML线粒体靶向治疗提供了新的候选药物。