精子DNA损伤因素研究进展

人类精子DNA损伤是男性生育力减退的重要原因之一,其可由多种因素诱发精子DNA链断裂或使其双链变性为单链等而形成。具有DNA损伤的精子可在一定程度上逃避体内精子的优化选择机制而将遗传缺陷传递给后代,精子DNA损伤可导致胚胎发育异常、早期流产和先天畸形等相关疾病。文章通过分析评价年龄、禁欲时间、环境、精子冷冻、氧化应激、微量元素以及染色质包装异常等因素对精子DNA损伤,阐述精子DNA损伤的研究现状,为进一步阐明精子DNA损伤的发生机制以及男性不育的预防、治疗和辅助生殖技术选用高质量精子提供基础材料。

非梗阻性不育患者精子膜超微结构研究

目的研究非梗阻性不育患者精子膜超微结构的改变,探讨非梗阻性不育患者精子膜超微结构缺陷对男性不育的影响。方法利用透射电镜对临床非梗阻性不育患者新鲜精液标本中精子膜的超微结构进行观察。结果在电镜下,发现该不育男性患者精子多存在质膜、顶体外膜和/或顶体内膜等畸变,膜结构呈多形态超微结构异常的现象,此外,精子核、颈部和线粒体、微管等超微结构也存在病理性改变。结论精子膜超微结构畸变是非梗阻性男性不育原因之一。

父本表观基因组在早期胚胎发育过程中的功能作用

胚胎发育是一个复杂的动态变化过程,频繁改变的基因表达最终导致细胞分化和各种细胞系的形成。这些改变由特定细胞中表观遗传因子所调控。一直以来,人们认为父本表观基因组在胚胎发育中的作用范围很局限。然而,近期精子发生过程中表观遗传修饰的研究显示父本表观基因组在早期胚胎发育过程中具有重要作用。任一表观遗传标记建立和(或)维持的轻微异常均会影响早期胚胎发育过程。现主要综述DNA甲基化和组蛋白修饰的功能作用,阐明了其在胚胎发育和男性不育中的作用机制,为胚胎植入前遗传学诊断提供一些基础材料。

精子发生过程中组蛋白翻译后修饰及其作用

精子发生（Spermatogenesis）包括有丝分裂、减数分裂和精子形成3个阶段。精子发生过程中，会不断发生一系列时空特异性的表观遗传调控，其中组蛋白翻译后修饰（Post-translational modifications, PTMs）已成为生殖专家的研究热点。组蛋白包括H1、H2A、H2B、H3、H45种，通常可以发生甲基化、磷酸化、乙酰化、泛素化等一种或多种PTMs。组蛋白PTMs是独立存在的，同时不同组蛋白PTMs之间又可以形成不同的组合，由于DNA与组蛋白的紧密结合,故组蛋白PTMs在基因转录调控过程中发挥着重要作用，不同位点的组蛋白PTMs对基因表达的作用不同，同一位点上组蛋白PTMs数目不同对基因表达的影响也不同，因此组蛋白PTMs扩大了DNA密码子所携带遗传信息的储存量，许多学者据此提出组蛋白密码学说。在这一学说中，组蛋白修饰酶、组蛋白去修饰酶和特异识别组蛋白修饰位点的效应分子共同参与组蛋白密码的编译过程。本文通过对精子发生过程中组蛋白PTMs及其与其他表观遗传因子之间的相互作用进行综述，为探明组蛋白密码在精子发生中的机制及其对精子的功能作用提供理论基础。