PLK1与P53在食管鳞癌细胞中的表达及相关性研究

目的:探讨质粒表达载体介导的RNA干扰抑制PLK1基因表达对人食管鳞癌细胞Eca-109的P53基因的影响。方法:构建靶向人PLK1基因的RNA干扰表达质粒(PLK1-shRNA),将该干扰质粒转染到人食管鳞癌细胞Eca-109中,采用Westernblot技术分析检测RNA干扰后48h、72h各组细胞PLK1基因和P53基因蛋白表达水平的变化。结果:Westernblot结果显示,转染RNA干扰表达质粒(PLK1-shRNA)后,PLK1-shRNA组Eca-109细胞48h、72h较转染液对照组的PLK1基因蛋白表达分别降低了83.7%和56.0%(P<0.05);PLK1-shRNA组Eca-109细胞48h、72h较转染液对照组的P53基因蛋白表达分别升高了46.0%和70.5%(P<0.05)。结论:RNA干扰PLK1基因能够有效地抑制Eca-109细胞中PLK1基因的表达,从而有效地升高P53基因的表达,说明PLK1基因抑制P53基因在Eca-109细胞中的表达。

无硫膨胀石墨的制备及微观组织分析

针对传统方法制得的膨胀石墨含硫量高的问题,以有机酸乙酸为插层剂,氯酸钾和硝酸为氧化剂,0.18mm天然鳞片石墨为原料,采用先氧化后插层的分步法制备了无硫膨胀石墨。研究了制备过程中不同因素对膨胀体积的影响,并对膨胀石墨的微观组织结构进行了初步分析。确定最佳工艺条件为:m(石墨)∶V(CH3COOH)∶V(HNO3)∶m(KClO3)为1(g)∶2(mL)∶1.8(mL)∶0.8(g),氧化反应和插层反应时间各30 min,反应温度45℃。膨胀石墨膨胀体积达325 mL/g。

保罗样激酶1和p53在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨保罗样激酶1(PLK1)和p53蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法分别检测87例食管鳞状细胞癌、53例癌旁组织及42例正常食管黏膜组织中PLK1及p53蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理因素的关系。采用2χ检验进行统计学分析。结果:PLK1蛋白在食管鳞状细胞癌、癌旁组织及正常黏膜组织中的阳性表达率分别为57.5%、50.9%和26.2%;p53蛋白的阳性表达率分别为48.3%、52.8%和23.8%。鳞癌组织PLK1、p53阳性表达率与正常黏膜组比较差异均有统计学意义(2χ分别为11.119和7.047,P<0.05),癌旁组织PLK1、p53阳性表达率与正常黏膜组织差异均有统计学意义(2χ分别为5.982和8.223,P<0.05),两者在鳞癌组织与癌旁组织的表达差异均无统计学意义(2χ分别为0.567和0.273,P>0.05)。食管鳞癌组织中PLK1和p53的蛋白表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关(P<0.05),而PLK1的蛋白表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.01)。两者在食管鳞状细胞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.286,P<0.01)。结论:PLK1及p53的蛋白表达与食管鳞状细胞癌发生发展密切相关,联合检测PLK1及p53蛋白对食管鳞癌的预后判断具有重要意义。

氩弧熔覆原位合成ZrC-TiB_2/Fe基复合涂层组织与耐磨性

为提高钢材料表面性能,以Ti、Zr、B4C和Fe等粉末为原料,采用氩弧熔覆技术,在Q345D钢表面制备出原位合成ZrC和TiB2颗粒增强Fe基复合涂层。利用扫描电镜、X射线衍射仪、显微硬度计和滑动摩擦磨损实验机研究了熔覆层的显微组织、硬度和耐磨性。结果表明:熔覆层组织由方块状ZrC颗粒、长条状TiB2颗粒和α-Fe基体组成;熔覆层与基体呈冶金结合,界面洁净无裂纹、气孔等缺陷;熔覆层平均硬度(HV)为14 GPa;在室温干滑动摩擦磨损实验条件下,其耐磨性约为基体的18倍。该研究为原位合成ZrC和TiB2提供了新方法。

Polo样激酶1和P53在乳腺癌中的表达及临床意义

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)、P53在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法测定42例乳腺癌和16例乳腺良性增生组织的PLK1和P53的表达情况。结果PLK1和P53在乳腺癌中的阳性率分别为54.8%(23/42)、66.7%(28/42),在乳腺良性增生组织中均呈阴性表达。PLK1的表达受病理分期、组织学分级、ER、PR的影响(P<0.05),但不受年龄、病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、HER-2的影响(P>0.05)。P53的表达受病理分期、肿瘤大小、淋巴结转移、ER的影响(P<0.05),但不受年龄、病理类型、组织学分级、PR、HER-2的影响(P>0.05)。结论PLK1可能在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,有望成为乳腺癌治疗的新靶点。

臭氧催化氧化技术在处理含酚废水中的应用

结合呼伦贝尔金新化工有限公司5080项目污水处理单元实际运行情况,分别通过投加活性炭粉,增加活性炭过滤罐,投加强氧化性脱色剂和增加臭氧催化氧化等方式降低生化处理后的含酚废水色度和COD,产水达到国家一级排放标准,并作为浊循环系统补水,完善项目零排放体系。

臭氧发生器常见故障及处理

本文结合某公司环保装置臭氧发生器运行状况、常见故障以及故障排查处理情况,提出了放电管爆管故障的排查及处理方案,同时通过气源更换和臭氧发生器维护清洗延长发生器的运行周期,保证环保装置全系统稳定运行。

浅议循环水系统氨污染的危害及应急处理

结合某公司合成氨压缩机段间冷却器氨泄漏、循环水系统氨污染后实际运行工况及处理措施与处理效果的情况,笔者解析了循环水系统氨污染后的工艺指标变化趋势、它对系统的危害及系统运行影响,并对其应急处理措施进行了分析与总结。

基于“双元制”教育的校企合作

“双元制”教育是德国职业教育成功的关键,在中国通过不断改革创新职业教育已经取得了不小的成就,但要实现校企的无缝融合还需要进一步改革。在“双元制”教育基础框架下实现产教融合与校企合作,将促进我国职业教育的进一步发展。

碎煤加压气化酚水处理操作的研究

某公司采用BGL碎煤加压气化技术,利用当地较年轻的褐煤为原料生产粗煤气,褐煤在气化过程中产生的煤气水中含量大量的氨氮和酚,通过脱酸塔的精馏作用,及萃取塔的萃取将氨氮就总酚降低至合格的范围,从而保证后系统生化处理提供合格的原料水,生化处理采用的水解酸化和SBR技术进行生化处理,由于酚回收的设计出水指标高于目前污水生化处理可接受的范围,造成污水处理工段配水困难,无法实现污水处理的平衡,本文就如何降低酚回收出水总氨进行研究和说明。

小分子酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移

目的探讨小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI）联合同期放疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移患者的近期疗效、症状、生存质量和安全性。方法对确诊为晚期NSCLC脑转移的40例患者在进行全颅放疗的同时口服TKI。在放疗结束后6周评价患者的颅内病灶在治疗前后的客观有效率、疾病控制率、相关症状、生活质量的变化及相关的不良反应。结果脑转移灶的疗效：完全缓解（CR）4例，部分缓解（PR）22例，疾病稳定（SD）5例，疾病进展（PD）6例，客观有效率（ORR）为70．3％（26／37），疾病控制率（DCR）为83．8％（31／37）。在分层分析结果中，脑转移灶的ORR及DCR只与病理类型有关（P〈0．05）。症状评分（LCSS）的情况显示食欲、咳嗽、胸痛、血痰、恶心、头痛等肺癌脑转移的症状，较治疗前有改善（P〈0．05）。生活质量评分的情况显示身体状况、功能状况、情感状况、社会状况、肺癌亚量表治疗后的评分均高于治疗前，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。不良反应主要为皮疹、腹泻、恶心。结论TKI联合放疗可以提高晚期NSCLC脑转移患者颅内病灶的近期疗效，改善症状，提高患者生活质量，安全性较高。

同期放疗联合表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展

脑转移是肺癌患者疾病进展的一个普遍以及灾难性的后果。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR—TKI）通过降低S期细胞的比例、减少肿瘤血管形成、引起凋亡增加、抑制分次照射中肿瘤细胞再增殖、降低辐射抗性等途径，发挥对放疗的增敏作用。同期放疗联合EGFR—TKI（如吉非替尼等）治疗非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移患者的临床研究显示其有更高的有效率、更长的生存期。EGFR-TKI自身毒性相对较低，患者发生不良反应后经对症治疗多数可好转，与放疗联合应用时对放疗影响较小。