细胞焦亡在白血病中的作用及分子机制研究进展

细胞焦亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式。研究发现,细胞焦亡在多种疾病中发挥着重要作用。白血病是一种恶性造血干细胞疾病,严重威胁着儿童的生命健康。大量的研究表明细胞焦亡与白血病的发生发展密切相关,阐明细胞焦亡在白血病中的具体机制,将可能为临床上白血病治疗提供新的手段。该文将对细胞焦亡的分子机制及其在白血病中的研究进展进行综述,以期加深对细胞焦亡机制的理解及为白血病的临床治疗提供一些思路。

SDF-1／CXCR4在急性白血病中的研究进展

基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4相互作用传导特定信号，在许多生理和病理过程中发挥重要效应。CXCP4在急性白血病中高表达，与疾病的预后、耐药、复发密切相关。采用生物学策略治疗肿瘤，为治疗急性白血病开辟了新途径。

铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病

铁稳态的维持对机体至关重要，铁承担着氧运输和电子传递，并参与神经递质和髓鞘的合成。近年来大量的研究发现铁在局部沉积将对机体产生毒害作用，特别是铁过剩现象出现在中枢神经系统的组织和细胞，甚至是神经细胞的细胞器内，将导致中枢神经系统发生不可逆转的病理性改变。该文综述了脑缺氧缺血后脑中铁及循环铁的变化，并讨论了铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病发病机制方面的研究进展。

氧化应激与阿霉素心肌损伤

氧化应激在血管疾病中扮演重要角色。正常情况下，自由基反应对于机体防御机制是必要的，自由基的产生和清除保持平衡。但在某些病理情况下，体内自由基生成过多，同时抗氧化防御能力下降，氧化能力大大超过抗氧化能力而发生氧化应激。该文主要就自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面阐述氧化应激在阿霉素心肌损伤的发生和发展中起着重要作用，为研究氧化应激在心血管疾病中的作用机制提供了新的思路。

细胞因子紊乱与支气管哮喘

细胞因子主要是由免疫细胞所产生、具有广泛生物活性的小分子蛋白质。近年研究发现多种细胞因子参与支气管哮喘（哮喘）炎症调控，如细胞白细胞介素、生长因子、趋化因子等在诱发、维持和加重哮喘的变应性炎症反应中起着重要作用。该文就白细胞介素、生长因子、趋化因子与哮喘的关系及其在哮喘治疗中的前景作一综述。