三黄泻心汤“炮制配伍”活血化瘀优势方抗大鼠动脉粥样硬化作用的研究

目的观察三黄泻心汤"炮制配伍"活血化瘀优势方抗大鼠动脉粥样硬化(AS)作用。方法采用高脂饲料喂养联合维生素D3注射及卵清蛋白诱发炎症的复合方法,复制大鼠动脉粥样硬化模型;实验分为正常对照组、模型组、模型组加阳性药(辛伐他汀,0.01g·kg^(-1))及模型组加三黄泻心汤1.00 g·kg^(-1)、0.50 g·kg^(-1)、0.25 g·kg-16组。造模8周后,开始给药,持续4周。于12周末,腹主动脉取血。测定如下指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超敏C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素18(IL-18)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)、内皮素(ET)和血栓烷素B_2(TXB_2)。采血结束后,摘取主动脉,4%多聚甲醛固定,HE染色,显微镜下观察血管的病理变化情况。结果活血化瘀优势方能够降低TC、TG和LDL水平,升高HDL水平;提高SOD活性,降低MDA含量及CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18等促炎因子的水平;使NO、6-keto-PGF1α含量升高,ET和TXB2含量降低;减少动脉壁脂质沉积及胆固醇结晶,改善钙化程度。结论活血化瘀优势方可能从调节血脂水平、抗氧化、抗炎性反应及改善内皮内皮细胞功能等方面对AS大鼠发挥保护作用。

信息化战争卫勤保障核心能力探讨

从信息化战争卫勤保障主要任务出发,分别从一体化卫勤保障能力、全维卫勤保障能力、时效卫勤保障能力、机动卫勤保障能力和精确卫勤保障能力五个方面,阐述未来信息化战争卫勤保障核心能力。

剪应力和压力对家兔离体动脉血管段内皮细胞分泌PAI-1、t-PA、vWF功能的联合效应

目的研究家兔离体动脉血管段在不同剪应力和不同平均压力组合作用下分泌PAI-1、t-PA、vWF水平及基因表达水平的规律。方法手术分离实验家兔腹主动脉、颈总动脉,采用离体血管灌流装置,对家兔动脉血管实施不同剪应力(范围2~22 dyn·cm^(-2))和不同压力(范围9.0~48.4 mm Hg);放免法测定灌流剪切液中vWF、PAI-1、t-PA的含量;RT-PCR法测定应力加载动脉血管vWF,PAI-1和t-PA基因的表达水平。结果低水平剪应力联合低压力,高水平剪应力联合高压力,中等水平剪应力联合中等压力3个组合作用于内皮细胞,可抑制PAI-1的表达;中等水平剪应力和中等压力联合作用,可促进t-PA的表达;高水平的血流剪应力与高压力联合作用,可抑制vWF的表达。结论离体家兔动脉血管灌流时,血流剪应力与压力联合作用可影响血管内皮细胞PAI-1,t-PA,vWF的分泌,其作用机制则与应力调节相应基因的表达有关。

我军非战争军事行动远程医学需求分析

远程医学体系既是非战争军事行动医学信息化的重要支撑，也是快速应急精确保障的根本要求，加强非战争军事行动远程医学需求分析，有助于我军非战争远程医学体系的系统构建。文章从环境背景分析、卫勤使命任务需求、卫勤训练需求与卫生服务需求等四个方面，对我军非战争远程医学需求进行了系统分析。

我军远程医学系统建设影响因素分析

本文从我军远程医学系统建设背景形势出发,分析远程医学系统影响因素,包括军事需求因素、技术支撑因素、自身发展因素和政策制度因素。并在此基础上提出对策措施,以期为我军远程医学系统建设提供参考。

高脂血症及动脉粥样硬化痰瘀演变的代谢组学研究

目的探讨痰瘀证候的动态演变、时相特点和由痰致瘀在代谢方面的变化。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组和模型组,每组36只。以高脂饲料喂饲法复制大鼠高脂血症模型。分别于第2周、第4周和第8周腹主动脉取血,采用核磁共振波谱仪检测并进行主成分分析。结果大鼠血浆1HNMR谱的主成分分析结果显示,各组大鼠代谢谱各不相同。随着造模时间的延长,不同时点模型组大鼠的代谢谱亦各不相同,表明高脂血症前期以脂质代谢紊乱为特点,随着病程进展,参与血液凝固过程的乙酰糖蛋白的出现,说明凝血机制出现异常,同时酮体及乳酸的升高说明脂质代谢紊乱进一步加重,这与同时检测的血脂、血液流变学结果相一致。结论可能从代谢组学分析中找出痰瘀演变过程特异的标志性代谢产物,以阐释中医痰瘀证候的生物学本质。

三棱不同炮制品抗血小板聚集及对凝血时间的影响

目的：优选三棱炮制最佳工艺。方法：抗血小板聚集为体外给药法，选择大耳白兔，由心脏采取枸橼酸抗凝血；用光密度法测定ＡＤＰ诱导的血小板百分率。对小鼠凝血时间的影响采用剪尾法。结果：醋炒三棱对兔血小板聚集抑制率最高，对小鼠出血时间的影响同生品作用基本一致，与对照组比有显著差异。其他炮制品作用不明显。结论：三棱醋制是有意义的。

防风有效部位的药理作用研究

目的:观察防风有效部位药理作用。方法:采用醋酸致炎法,抗凝血和血液流变学方法研究相关药理作用。结果:防风有效部位大剂量可使醋酸致炎渗出液减少,降低血浆黏度。防风有效部位中剂量和大剂量能延长凝血酶原时间和抑制由ADP诱导的血小板聚集。结论:防风有效部位有明显的抗炎、降低血浆黏度、延长凝血酶原时间和抗血小板聚集作用。

六种产地赤芍对大鼠抗凝血及抗血小板聚集作用的比较

采用凝血流变学指标和ADP诱导血小板聚集 ,对六种产地赤芍进行比较 ,探讨道地与非道地赤芍 ,野生与栽培赤芍之间的差异。结果表明 ,六种产地赤芍在 0 5g生药 ml时 ,对抗凝血及抗血小板聚集有非常明显的作用 ,在 0 2 5g生药 ml时 ,六种产地赤芍在抗凝血方面作用明显 ,在抗血小板聚集方面多伦、克山和恩施赤芍作用明显 ,而多伦赤芍的各项指标的作用与其他五种比较有非常显著的差异。

川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

用心肌缺血预适应的实验模型，观察了川芎嗪的药理性预适应对麻醉大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明：川芎嗪２０ｍｇ／ｋｇ 和４０ｍｇ／ｋｇ 于冠状动脉结扎前连续静脉给药５ 分钟，能降低大鼠缺血再灌注时室颤（ ＶＦ） 和室速（ＶＴ） 的发生率、心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶（ＬＤＨ） 增高的程度；推迟心律失常发生的开始时间，缩短其持续时间。这种保护作用与预适应产生的结果一致。

不同治法方药对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响

目的:观察健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响,探讨二者防治股骨头坏死的作用机制和效果。方法:将80只来航鸡随机分为正常组、模型组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组,除正常组外其余各组动物均胸肌注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠,洛伐他汀组、健脾组和补肾组同时给予相应的药物,并于给药后8周和16周分批静脉采血,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间及凝血酶原时间。采血后处死动物,取出双侧股骨头,切片后进行组织学观察。结果:①光镜下组织学观察结果。正常组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列规则、致密、饱满,周边可见成骨细胞和少量破骨细胞,未见脂肪细胞增生及肥大;模型组软骨细胞呈簇状肥大,排列不规则,骨小梁变细,部分软骨下骨小梁断裂、分离,骨髓腔内脂肪细胞肥大、增生,可见空骨陷窝;洛伐他汀组骨小梁稀疏,可见空骨陷窝及髓腔内变大的脂肪细胞;健脾组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列尚规则、致密,周边可见大量成骨细胞及少量破骨细胞;补肾组骨陷窝较少,髓腔内脂肪细胞零散分布,髓腔内造血细胞较丰富。②空骨陷窝率。8周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=6.081,P=0.010)。模型组空骨陷窝率高于正常组、洛伐他汀组和健脾组(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P=0.007),模型组与补肾组比较,差异无统计学意义。16周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=27.910,P=0.000)。模型组高于正常组、健脾组和补肾组(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),模型组与洛伐他汀组比较,差异无统计学意义。③骨髓内脂肪面积。8周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=11.230,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000)。16周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=57.140,P=0.000)。模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=12.240,P=0.000;q=3.148,P=0.003;q=3.910,P=0.000;q=3.690,P=0.000)。④血脂。8周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000)。正常组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=3.030,P=0.005);洛伐他汀组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.800,P=0.008);健脾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=7.127,P=0.000;q=8.900,P=0.000;q=4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.860,P=0.007);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=5.190,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于补肾组(q=2.090,P=0.042;q=2.216,P=0.037;q=2.335,P=0.025);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。16周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P=0.000;F=3.312,P=0.021)。正常组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q=5.690,P=0.000);洛伐他汀组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型组(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q=3.980,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型组(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q=5.594,P=0.000);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型组(q=7.230,P=0.000;q=4.690,P=0.000;q=4.550,P=0.000);补肾组甘油三脂低于健脾组和洛伐他汀组(q=2.230,P=0.029;q=2.080,P=0.039);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。⑤血黏度。8周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均低于模型组(q=3.370,P=0.002;q=2.060,P=0.047;q=2.640,P=0.012;q=2.480,P=0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P=0.004);补肾组血浆黏度低于模型组(q=2.030,P=0.048),纤维蛋白原高于健脾组(q=2.830,P=0.007);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000)。模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.912,P=0.000;q=2.857,P=0.007;q=2.645,P=0.012;q=4.330,P=0.000;q=4.920,P=0.000;q=5.829,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度均低于模型组(q=4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q=2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);补肾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度低于模型组(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义。⑥凝血功能。8周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000)。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均短于正常组(q=4.320,P=0.000;q=4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);健脾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.990,P=0.000;q=4.337,P=0.000);补肾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.080,P=0.000;q=4.970,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间和凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);各组凝血酶原时间比较,差异无统计学意义。模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均短于正常组(q=5.302,P=0.000;q=2.410,P=0.210);健脾组活化部分凝血酶时间长于模型组(q=3.290,P=0.002);补肾组活化部分凝血酶时间和凝血酶时间均长于模型组(q=6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义。⑦纤溶功能。8周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组组织型纤溶酶原激活物低于正常组(q=6.800,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组和补肾组(q=4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。16周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义。模型组抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物均低于正常组(q=5.810,P=0.000;q=9.030,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组(q=4.080,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义。结论:健脾和补肾两种治法方药均具有一定程度的改善激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者发挥作用的强度和时间不同,健脾法更具优势。

流动剪应力对丹酚酸B抑制血小板聚集的影响

目的研究流动剪应力对丹酚酸B抑制血小板聚集的影响及其可能的机制。方法采用生物力药理学的研究方法,2×4析因设计分组,利用BioFlux 1000控剪应力微流培养系统,分别施以0.02、1.5 Pa剪应力并联合4个剂量的丹酚酸B对血管内皮细胞(HUVECs)进行预处理20 h,收集上清液,采用联酶免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中6-keto-PGF1α和vWF含量;检测上清液对ADP诱导的血小板聚集的影响;免疫荧光法分析流动内皮细胞胞浆vWF含量。结果与低剪应力流动条件相比,1.5 Pa剪应力联合100μg/mL丹酚酸B能显著提高内皮细胞分泌6-keto-PGF1α的量(P<0.05);细胞上清液明显抑制了血小板聚集(P<0.05)。剪应力的变化显著影响血管内皮细胞释放vWF(P<0.01),而丹酚酸B对血管内皮细胞释放vWF无明显影响。结论丹酚酸B可能通过促进血管内皮细胞分泌PGI2发挥抗血小板聚集的效应。从血流/血管/血液相互作用的角度看,正常的流动剪应力是丹酚酸B发挥抗血小板聚集效应的有利条件之一。

藏红花酸糖苷-1、藏红花酸药效学比较

目的:通过对栀子炮制前后含量变化较大的两种色素类成分藏红花酸糖苷-1(crocin-1)和藏红花酸(crocetin)进行药效学比较,探讨药理作用变化的物质基础。方法:采用炎症,凝血,化学性肝损伤和血液流变学等方法,观察两种成分的作用差别。结果:两种成分对小鼠炎症和四氯化碳造成的肝损伤无明显作用;藏红花酸糖苷-1中,大剂量和藏红花酸各剂量能明显降低血瘀症大鼠高切变率下的血液黏度、缩短凝血酶原时间(PT);藏红花酸中、大剂量同时缩短活化部分凝血活酶时间(APTT)。结论:藏红花酸糖苷-1、藏红花酸抗炎、保肝作用不明显,对高切变率下的全血黏度有明显降低作用,缩短PT。藏红花酸大剂量凝血作用强于藏红花酸糖苷-1。提示藏红花酸与栀子炒焦后增强止血作用有关。

军事训练伤致因模型建构策略探讨

从发生率、伤类、损伤部位、发生时间4个方面阐述了军事训练伤发生情况,对其致因进行了分析,提出了严格验证策略、替代或竞争策略、模型发展策略3种军事训练伤致因模型建构策略以及模型建构中应把握的问题。

生栀子、焦栀子50%和95%乙醇洗脱部位药效学比较研究

目的:对炮制前后变化明显的组分50%和95%乙醇洗脱部位(简称部位)进行药效学比较研究,为阐明栀子的炮制原理和栀子饮片的合理应用提供科学依据。方法:采用抗炎、镇静、凝血及化学性肝损伤等指标,观察生栀子、焦栀子50%和95%部位作用的差别。结果:生栀子、焦栀子50%和95%部位对小鼠炎症反应有较好的抑制作用,对小鼠镇静作用不明显,对四氯化碳造成的肝损伤没有保护作用,焦栀子95%部位有明显的促进血液凝固的作用。结论:生栀子、焦栀子两个洗脱部位抗炎作用较好,对镇静和肝损伤作用不明显。焦栀子95%部位凝血作用明显,有较好的止血功效。

外伤血瘀证和阳虚血瘀证动物模型血液流变学的比较研究

目的:探讨外伤血瘀证和阳虚血瘀证的血液流变学变化。方法:外伤血瘀模型采用悬垂重物砸伤方法,阳虚血瘀模型采用禁食加冷冻的方法。结果:外伤血瘀模型组血浆纤维蛋白原浓度、活化部分凝血活酶时间、血小板聚集功能和凝血时间4项指标明显延长,凝血酶原时间、血浆黏度和凝血斜率明显下降。阳虚血瘀模型组纤维蛋白原浓度、血小板聚集功能、凝血时间明显下降,凝血斜率显著上升。结论:尽管两种血瘀证的血液流变学指标与各自对照组比较具有统计学意义,但两种血瘀证之间却有很大差别,不同原因导致的血瘀证在血液流变学层面是不同的。该结果可能对临床用药有参考意义。

夏天无总碱抑制血小板聚集作用的研究

目的 探讨夏天无总碱的活血化瘀作用机制 ,观察夏天无总碱抑制血小板聚集作用的影响。方法 以不同浓度的夏天无总碱给大鼠连续灌胃 7d ,抽血分别测定二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集率 ;试管内人血小板加中药孵育前后 ,比浊法测定血小板聚集 ;体外给药测定高剪切力诱导的血小板聚集 ,显微镜下游离血小板计数。结果 夏天无总碱在体内、外对以二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸诱导的血小板聚集均有明显的抑制作用 ,其作用强度随药物剂量的增加而增强 ;该药物能够有效地抑制由剪切力诱导的血小板聚集 (SIPA)。结论 夏天无总碱是一个有效的多途径血小板聚集抑制剂。

活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响

目的观察活骨Ⅱ方对股骨头坏死模型兔血液流变学的影响,并探讨其治疗股骨头坏死的作用机制。方法将48只雄性日本大耳白兔随机分为空白组、模型组和活骨组。除空白组外,采用液氮冷冻方法复制股骨头坏死模型,造模后活骨组给予活骨Ⅱ方水煎剂灌胃治疗,模型组及空白组予等体积蒸馏水灌胃。2、4周分别行HE染色、血管墨汁灌注观察股骨头组织病理形态及其血管变化;检测血液流变学指标及血脂。结果与空白组相比,模型组2周时可见股骨头组织骨小梁稀疏变细,空骨陷窝增多,脂肪变性,血管变细、减少,全血黏度、血浆黏度和红细胞压积升高(P<0.05);4周时血小板聚集、纤维蛋白原也明显升高(P<0.05)。与模型组相比,2周时活骨组除了能明显改善股骨头局部的病理组织结构、促进血管形成外,对血黏度和三酰甘油等也有较明显的降低作用(P<0.05或P<0.01),4周时尚能降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇(P<0.05)。结论活骨Ⅱ方能有效改善股骨头坏死模型兔血液流变异常,这可能是其促进骨修复、治疗股骨头坏死的作用机制之一。