儿茶素对骨髓细胞周期及造血生长因子基因表达的作用

目的 探讨中药鸡血藤SpatholobussuberectusDunn活性成分儿茶素对小鼠骨髓细胞增殖周期及其脾细胞内造血生长因子IL 6和GM CSFmRNA表达的影响 ,以初步阐明其造血调控作用机理。方法 用流式细胞仪检测技术观察儿茶素对正常及骨髓抑制小鼠骨髓细胞增殖周期的影响 ,同时采用RT PCR技术 ,检测在儿茶素刺激条件下 ,小鼠脾细胞内IL 6和GM CSFmRNA表达的变化。结果 儿茶素可促使正常及骨髓抑制小鼠骨髓细胞G0 G1期细胞比例下降 ,S +G2 M期细胞比例增加 ,并可使正常及骨髓抑制小鼠脾细胞内IL 6mRNA和GM CSFmRNA表达显著上调。结论 儿茶素可通过诱导脾细胞内IL 6mRNA和GM CSFmRNA的表达 ,促进正常小鼠骨髓细胞进入增殖周期 ,并促使骨髓抑制小鼠的骨髓细胞跳出“G1 期阻滞” ,进入细胞增殖周期 ,从而加速造血干 祖细胞的增殖和分化。

鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用

目的:研究鸡血藤单体成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞(CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg)增殖的影响。方法:采用甲基纤维素半固体培养法,通过对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠造血祖细胞的培养,观察SS8对CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长的作用。结果:SS8可显著刺激骨髓抑制小鼠CFU-GM,CFU-E,BFU-E,CFU-Meg生长,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。随时间延长、剂量增加,刺激作用逐渐加强。结论:SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用,且有时间、剂量相关性。

益气活血利水法对肾性高血压大鼠血压及肾功能的动态影响

目的 :了解益气活血利水法 (益肾降压方 )对肾实质性高血压 (RPH)大鼠血压及肾功能的动态影响。方法 :采用肾大部切除加高盐喂养法建立RPH模型。随机分为实验组 (高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、阳性药对照组 (开博通 )、空白对照组 (水 ) ,每日灌胃 1次 ,连续 8周。分别于2、4、6、8周测定血压、肌酐、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法 ,分析益气活血利水法对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果 :肌酐 :益气活血利水法 (益肾降压方 )各组与空白对照组比较均有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;血压 :6周时益气活血利水法各组与对照组比较有显著性差异 (高剂量组P<0 0 5、中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 0 1) ;肌酐清除率 :6周时的实验组与空白对照组相比差异显著 (P <0 0 5 ) ,8周时益气活血利水法各组与空白对照组均有显著差异 (高剂量组P <0 0 5 ,中剂量组P <0 0 0 1、低剂量组P <0 0 5 )。结论 :益气活血利水法 (益肾降压方 )能降低模型大鼠血压 ,并对肾功能有一定的保护作用。

益肾降压方对RPH大鼠降压及肾脏保护作用的研究

目的 :研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法 :采用大鼠 5/ 6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮 ,及在给药 8周后测定血浆PAR ,AⅡ ,TXB2 ,6 酮 PGF1α的含量。同时观察给药 8周后RPH大鼠肾脏病理改变。结果 :各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP ,Cr。但对RPH大鼠BUN未见影响 ;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR ,AⅡ ,同时还可显著降低TXB2 含量 ,升高血浆 6 酮 PGF1α含量。各剂量益肾降压方组大鼠肾小球硬化 ,肾小管的萎缩均明显好于对照组和西药组。结论 :益肾降压方可降低RPH大鼠的血压 ,并对肾脏具有保护功能 ;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素 血管紧张素

鸡血藤活性成份对造血祖细胞增殖的调控作用

目的:探讨从中药鸡血藤Spatholobus suberectus Dunn中提取的几种单体(SS8、SS9、SS12、SS17)对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的影响.方法:采用血清药理学方法,通过造血祖细胞培养观察几种单体对骨髓抑制小鼠CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg生长的作用.结果:中药鸡血藤中各单体的含药血清可刺激骨髓抑制小鼠CFU-E、BFU-E、CFU-GM、CFU-Meg的生长,与空白血清对照组相比有显著差异(p＜0.05).结论:从中药鸡血藤中提取的几种单体对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有刺激活性,可缓解其造血祖细胞内源性增殖缺陷,其中以SS8的活性最强.

鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞增殖的作用(英文)

背景:机体造血调控的关键在于造血干细胞和造血祖细胞,被抑制的造血干/祖细胞的增殖、分化、成熟和释放中的任何一个环节的增强,都可以促进机体造血功能的恢复。目的:分析鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞增殖的影响。设计:随机对照实验。单位:中国人民解放军总医院临床药理研究室。材料:实验于2002-02/2002-06在解放军总医院药理研究室完成。选取健康昆明种小鼠20只,随机分为正常组、对照组、SS8高剂量组、SS8中剂量组、SS8低剂量,4只/组。方法:除正常组外,其余各组小鼠均以60Coγ射线全身亚致死量辐射(照射率210.6Rnt/min,照射剂量400cGy/min,照射时间110.7s),于照射后当天正常组和对照组腹腔注射无菌注射用水,SS8高、中、低剂量组分别腹腔注射0.4,0.08,0.016g/L鸡血藤活性成分SS8,1次/d,连续给药21d。给药后第3,7,14,21天时分别行颈椎脱位法处死小鼠,收集股骨骨髓造血祖细胞,采用甲基纤维素半固体培养法,对长期接受SS8治疗后的骨髓抑制小鼠的造血祖细胞进行体外培养。主要观察指标:各组粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞、各组爆式红系造血祖细胞的集落生长情况。结果:实验纳入20只小鼠全部进入结果分析。①各组粒单系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,正常组粒单系造血祖细胞集落数为(180.67±5.03)个,SS8高、中、低剂量组与对照组基本相似[(0.75±0.96),(1.75±0.50),(1.75±0.96),(1.75±0.96)个;t=1.8477,P=0.1141;t=1.4731,P=0.1911;t=1.4731,P=0.1911];给药后21d,SS8低剂量组与对照组基本持平[(43.60±2.07),(47.00±3.92)个;t=1.5340,P=0.1759],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(90.60±3.36),(93.00±3.16),(47.00±3.92)个;t=16.8896,P<0.05;t=18.2718,P<0.05]。②各组红系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,对照组和SS8高、中、低剂量组与正常组比较,红系造血祖细胞数目明显降低;至给药后7d,各组均开始恢复;给药后21d,SS8低剂量组与对照组基本相似[(44.50±1.29),(42.67±7.23)个;t=0.5119,P=0.6305],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(62.50±2.08),(93.25±3.10),(42.67±7.23)个,t=5.3553,P<0.05;t=12.8223,P<0.05]。③各组爆式红系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,对照组和SS8高、中、低剂量组爆式红系造血祖细胞均降至最低,分别为(1.00±1.00),(7.00±1.00),(6.00±2.00),(6.00±2.00)个,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组(P均<0.05);给药后21d,SS8低剂量组仍与对照组相似[(5.00±1.82),(3.00±0.82)个;t=2.0038,P=0.0919],SS8中、高剂量组均明显高于对照组[(15.25±2.50),(16.25±1.71),(3.00±0.82)个;t=9.3119,P<0.05;t=13.9735,P<0.01]。④各组巨核系造血祖细胞集落生长情况:给药后3d,由于照射后小鼠骨髓造血祖细胞的增殖能力明显受损,SS8高、中、低剂量组及对照组巨核系造血祖细胞数目较正常组显著降低,但SS8高、中、低剂量组仍高于对照组[(2.67±0.58),(1.33±0.58),(1.33±0.58),(0.33±0.58)个],且SS8高剂量组与对照组比较有显著性差异(t=4.9412,P=0.0078);给药后21d,SS8高、中、低剂量组均明显高于对照组[(2.50±0.58),(2.00±0.32),(1.50±0.58),(1.00±0.52)个;t=3.8512,P=0.0084;t=0.9753,P=0.3617;t=1.2837,P=0.2466]。结论:鸡血藤活性成分SS8低剂量对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖无显著刺激作用,而中、高剂量均可显著升高骨髓抑制后粒单系造血祖细胞、红系造血祖细胞、巨核系造血祖细胞集落产率,且随时间的延长刺激作用逐渐加强,且高剂量的刺激作用明显优于中剂量。提示造血祖细胞的增生是机体造血的重要环节,鸡血藤活性成分SS8对骨髓抑制小鼠造血祖细胞的增殖有明显刺激作用。

益肾降压方对肾实质性高血压及RAS系统物质的作用研究

目的:研究益肾降压方降低肾实质性高血压(RPH)大鼠血压、改善肾功能的作用及机制。方法:采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型。动态测定血压、肌酐、尿素氮,以及在给药8周后测定血浆肾素活性(PAR)、血管紧张素(AⅡ)、血栓素(TXB_2)、6-酮-前列环素(6-keto-PGF_(1α))的含量。结果:各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的血压(BP)、肌酐(Cr)。但对RPH大鼠尿素氮(BUN)未见影响;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ,同时还可显著降低TXB_2含量,升高血浆6-keto-PGF_(1α)含量。结论:益肾降压方可降低RPH大鼠的血压,并对肾脏具有保护功能;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成。

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血浆内皮素和一氧化氮的影响

目的 :观察益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH )大鼠血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO )的影响。方法 :采用肾大部切除法建立 RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组、中剂量组、低剂量组 )、西药组(开博通 )、模型对照组 (生理盐水 )及正常动物对照组。每日灌胃 1次 ,连续 8周。第 8周后采血 ,测定血浆 ET和 NO的含量。结果 :RPH模型大鼠血浆 NO水平明显下降 (P<0 .0 5 ) ;中剂量的益肾降压方和西药开博通能明显升高 NO(与模型对照组相比 ,P均 <0 .0 5 ) ,而对 ET则无明显作用。结论 :益肾降压方可能通过影响 RPH大鼠 NO水平来实现其降压机制。

益肾降压方对RPH大鼠内皮由来因子的调控作用

目的研究中药经验方“YSJY”对RPH大鼠肾组织cNOS与ET1蛋白及基因表达的作用,初步探讨其可能的作用机制。方法通过大鼠肾次全切除法制备RPH动物模型,采用免疫组化及RTPCR法检测肾组织cNOS与ET1蛋白及基因表达变化。结果YSJY治疗8wk后:①免疫组化显示模型组近曲小管cNOS呈弱阳性表达、ET1呈强阳性表达,而YSJY组近曲小管cNOS表达呈强阳性,ET1阳性表达明显减弱,且其近曲小管、肾小球已经接近正常组。②与模型组比较,YSJY组肾组织ET1mRNA表达减弱(P<0.01),cNOSmRNA表达上调(P<0.05)。结论YSJY可通过抑制肾组织ET1mRNA表达、促进cNOSmRNA表达,使肾组织局部ET1含量减少、NO含量增加,从而实现其降压、保护肾功能的作用。

益肾降压方对肾实质性高血压大鼠血压及肾功能的影响

目的 :了解不同剂量益肾降压方对肾实质性高血压 (RPH)大鼠血压及肾功能的影响。方法 :采用肾大部切除法建立RPH模型。随机分为实验组 (益肾降压方高剂量组 0 .72ml/ 10 0 g体重、中剂量组 0 .36ml/ 10 0g体重、低剂量组 0 .17ml/ 10 0 g体重 )、阳性药对照组 (开博通 1.6mg/ 10 0g体重 )、空白对照组 (水 0 .5ml/ 10 0 g体重 )。每日灌胃 1次 ,连续 8周。分别于 2、4、6、8周测定血压、肌酐、尿素氮、肌酐清除率。利用多因素方差分析方法 ,分析不同剂量益肾降压方对RPH大鼠血压及肾功能的影响。结果 :肌酐 :益肾降压方各组与空白对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;血压 :6周时益肾降压方各组与对照组比较有显著性差异 (高剂量组P <0 .0 5 ,中剂量组P <0 .0 0 1,低剂量组P <0 .0 0 1) ;肌酐清除率 :6周时实验组与空白对照组相比有显著差异 (P <0 .0 5 ) ,8周时益肾降压方各组与空白对照组均有显著差异 (高剂量组P <0 .0 5 ,中剂量组P <0 .0 0 1,低剂量组P <0 .0 0 1)。结论 :益肾降压方能降低模型大鼠血压 。

益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响。方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达。结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调。结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用。

"心悦"对抑郁模型小鼠中枢神经递质的影响

目的:研究"心悦"对抑郁小鼠中枢神经递质的影响.方法:选择经典抗抑郁剂评价模型-强迫游泳观察"心悦"对抑郁小鼠治疗作用.同时利用高效液相色谱法测定小鼠大脑NE、DA、5-HT、5-HIAA含量的变化.结果:"心悦"可提高NE、5-HT、5-HIAA含量,且5-HT/5-HIAA比值下降.对DA未见显著影响.结论:"心悦"对小鼠大脑中5-HT神经元有激活作用,从而起抗抑郁作用.由于本实验未对DA、NE的代谢产物的含量进行测定,因此有关"心悦"对NE、DA系统的影响尚需进一步探讨.

益肾降压方对肾实质性高血压降压作用及血压相关物质影响的实验研究

目的:研究益肾降压方降低RPH大鼠血压、改善肾功能的作用及机制.方法:采用大鼠5/6肾切除术法建立RPH模型.动态测定血压、肌酐、尿素氮,并在给药8周后测定血浆PAR、AⅡ、TXB2、6-酮-PGF1a的含量.结果:各剂量益肾降压方均可降低RPH大鼠的BP、Cr.但对RPH大鼠BUN未见影响;各剂量益肾降压方可显著降低血浆PAR、AⅡ,同时还可显著降低TXB2含量,升高血浆6-酮-PGF1a含量.结论:益肾降压方可降低RPH大鼠的血压,并对肾脏具有保护功能;益肾降压方的降压作用和对肾脏的保护功能是通过影响RPH大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统而完成.

卡托普利对RPH大鼠肾脏内皮由来因子的调控作用研究

目的 :评价卡托普利对肾实质性高血压 (RPH)大鼠肾实质的保护作用 ,并探讨其对RPH大鼠内皮由来因子的调控作用。方法 :通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型 ,研究卡托普利对残余肾组织、超微结构的病理改变 ,并通过免疫组化RT -PCR法检测两种内皮由来因子 (cNOS、ET - 1)的分布及表达。结果 :卡托普利降压作用与空白对照组比较均有统计学差异 (P <0 .0 5 ) ,可减轻肾脏病理改变 ,对肾脏局部ETmRNAs表达呈抑制并对cNOS表达上调。结论 :卡托普利可能是通过对肾脏局部ET - 1mRNA表达、分泌的抑制和cNOSmRNA表达、分泌的上调两条途径来实现其降压 。

开心散对强迫游泳小鼠中枢神经递质及血浆皮质醇的影响

目的评价《太平惠民和剂局方》所载开心散的抗抑郁作用并探讨其作用机制。方法采用小鼠强迫性游泳模型,评价开心散的抗抑郁作用;采用放免法(RIA)测定血中皮质醇含量;HPLC测定大脑神经递质含量。结果开心散各剂量组均能显著减少小鼠强迫游泳时的不动时间,中剂量组作用最好(P<0.01);给药5、7、14d时,开心散中剂量组的皮质醇含量有明显下降;给药3、5d时阳性药组和开心散各剂量组去甲肾上腺素(NE)含量明显升高,与模型组相比有显著性差异;开心散各剂量组在各个给药时间点多巴胺(DA)含量均无显著性差异;在给药1d时,开心散低剂量组可升高抑郁小鼠脑内5羟色胺(5HT)含量,在3、5d时,开心散高、中、低三个剂量组均显示活性,与模型组相比具有显著性差异。结论开心散可提高中枢5HT、NE含量,同时降低血浆皮质醇含量,从而起到抗抑郁的作用。