目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of hetero...目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果18例髓母细胞瘤中,位于10q23上的LOH比率为24%(9/37可分析标记);位于10q25上的LOH比率为47%(9/19可分析标记)。结论在髓母细胞瘤中,染色体10q25上高比率的杂合性丢失提示,位于该位点上DMBT1基因的遗传学改变可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用。展开更多
目的研究髓母细胞瘤8号染色体的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病机制有关的杂合性丢失位点。方法通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用19个位于8号染色体短臂(8p)上的多态性标记物,检测髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of hetero...目的研究髓母细胞瘤8号染色体的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病机制有关的杂合性丢失位点。方法通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用19个位于8号染色体短臂(8p)上的多态性标记物,检测髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果在所检测的23例髓母细胞瘤中,21例为原发肿瘤,2例为复发肿瘤。染色体8p总的LOH比率为51%(124个LOH/243个可分析位点)。我们在8p22-23.2之间发现了一个高比率的共同丢失区,其长度为18.14 cM。结论染色体8p22-23.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤发病有关。展开更多
目的:探讨胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中之染色体t(14;18)(q32;q21)易位及Bcl-2基因扩增与DLBCL亚型分类及病人预后间的关系;探讨其在胃肠道DLBCL发病中的作用机制。方法:应用荧光原位杂交(fluores...目的:探讨胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中之染色体t(14;18)(q32;q21)易位及Bcl-2基因扩增与DLBCL亚型分类及病人预后间的关系;探讨其在胃肠道DLBCL发病中的作用机制。方法:应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测45例胃肠道DLBCL组织中之t(14;18)(q32;q21)染色体易位及Bcl-2基因扩增情况;应用免疫组化染色法检测该45例胃肠道DLBCL中之Bcl-2蛋白的表达。结果:在45例胃肠道DLBCL病人中,10例(22%)存在t(14;18)(q32;q21)易位,10例(22%)存在Bcl-2基因扩增。t(14;18)(q32;q21)易位阳性者与阴性者间的亚型分类比例差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2基因扩增阳性者与阴性者间之生存时间差异有统计学意义(P<0.05)。而t(14;18)(q32;q21)染色体易位及Bcl-2基因扩增与Bcl-2蛋白表达间均属无关(P>0.05)。结论:t(14;18)(q32;q21)染色体易位与胃肠道DLBCL的免疫表型分类相关,生发中心B细胞(germinal center B cell-like,GCB)型与非GCB型间存在分子遗传学差异。而检测Bcl-2基因扩增对判断胃肠道DLBCL病人的预后具有重要意义。展开更多
目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度...目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析。结果CD34MVD计数(CD34表达强度),在T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05)。结论CD34与T_3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标。展开更多
文摘目的探讨髓母细胞瘤的遗传学异常及其发病机制。方法通过微卫星分析(m icrosatellite analysis)方法,应用7个分别位于10号染色体长臂上PTEN(10q23)和DMBT1(10q25)基因位点的特异性标记物,分析18例髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果18例髓母细胞瘤中,位于10q23上的LOH比率为24%(9/37可分析标记);位于10q25上的LOH比率为47%(9/19可分析标记)。结论在髓母细胞瘤中,染色体10q25上高比率的杂合性丢失提示,位于该位点上DMBT1基因的遗传学改变可能在髓母细胞瘤的发病机制中起着重要的作用。
文摘目的研究髓母细胞瘤8号染色体的遗传学异常,寻找与该肿瘤发病机制有关的杂合性丢失位点。方法通过微卫星分析(microsatellite analysis)方法,应用19个位于8号染色体短臂(8p)上的多态性标记物,检测髓母细胞瘤的杂合性丢失(loss of heterozygosity,LOH)。结果在所检测的23例髓母细胞瘤中,21例为原发肿瘤,2例为复发肿瘤。染色体8p总的LOH比率为51%(124个LOH/243个可分析位点)。我们在8p22-23.2之间发现了一个高比率的共同丢失区,其长度为18.14 cM。结论染色体8p22-23.1上很可能存在重要的抑癌基因,该基因的丢失可能与髓母细胞瘤发病有关。
文摘目的:探讨胃肠道弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中之染色体t(14;18)(q32;q21)易位及Bcl-2基因扩增与DLBCL亚型分类及病人预后间的关系;探讨其在胃肠道DLBCL发病中的作用机制。方法:应用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测45例胃肠道DLBCL组织中之t(14;18)(q32;q21)染色体易位及Bcl-2基因扩增情况;应用免疫组化染色法检测该45例胃肠道DLBCL中之Bcl-2蛋白的表达。结果:在45例胃肠道DLBCL病人中,10例(22%)存在t(14;18)(q32;q21)易位,10例(22%)存在Bcl-2基因扩增。t(14;18)(q32;q21)易位阳性者与阴性者间的亚型分类比例差异有统计学意义(P<0.01)。Bcl-2基因扩增阳性者与阴性者间之生存时间差异有统计学意义(P<0.05)。而t(14;18)(q32;q21)染色体易位及Bcl-2基因扩增与Bcl-2蛋白表达间均属无关(P>0.05)。结论:t(14;18)(q32;q21)染色体易位与胃肠道DLBCL的免疫表型分类相关,生发中心B细胞(germinal center B cell-like,GCB)型与非GCB型间存在分子遗传学差异。而检测Bcl-2基因扩增对判断胃肠道DLBCL病人的预后具有重要意义。
文摘目的研究T_3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系。方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T_3N_0M_020例,T_3N_1M_021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析。结果CD34MVD计数(CD34表达强度),在T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T_3N_0M_0和T_3N_1M_0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05)。结论CD34与T_3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标。