桥本甲状腺炎甲状腺组织中共刺激分子的表达

目的:探讨共刺激分子在桥本甲状腺炎(HT)发病中的免疫病理作用。方法:采用免疫组织化学法检测20例HT和20例甲状腺瘤旁正常组织(对照组)CD40/CD40L、B7-1/CD28、GL50、CD4和CD8分子的表达,进行分析。结果:(1)HT甲状腺滤泡细胞(TFC)B7-1表达明显高于对照组,CD40表达明显低于对照组,且有显著性差异(P<0.01);(2)HT组织浸润细胞CD28、GL50、CD4和CD8表达明显高于对照组,且有显著性差异(P<0.01),但CD40L表达无显著性差异(P>0.05)。结论:CD40/CD40L、B7/CD28、GL50等共刺激分子表达异常以及局部CD4+和CD8+/T淋巴细胞浸润异常可能与HT甲状腺滤泡细胞破坏和功能减退有关。

甲亢合并低钾性周期麻痹12例临床观察

甲亢合并低钾性周期麻痹１２例临床观察丹阳市人民医院内科殷洪二周期性麻痹血钾可增高、正常或降低。但甲亢并周期性麻痹者血钾多降低，严重患者可死于阿－斯综合征和呼吸肌麻痹。我院６年来共收治甲亢病人２４０例，其中有１２例合并周期性麻痹，现报道如下。１临床资料...

胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的观察胰岛素加二甲双胍的强化治疗方案对胰岛β细胞功能的影响。方法20例2型糖尿病经饮食和运动调节、使用磺脲类降糖药仍不能有效控制血糖的患者改用胰岛素加二甲双胍治疗,疗程为1个月,分别在治疗前和疗程结束后测定了糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、空腹血糖(FBG)与餐后2小时血糖(2 hBG),并同时作了胰岛素(Ins)、C肽(CP)释放试验;HbA1c采用比色法测定,血糖采用葡萄糖氧化酶法测定,胰岛素、C肽采用放免法检测,并按照HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数(Homaβ)和胰岛素抵抗指数(Homa IRI)。结果与治疗前相比,强化治疗后HbA1c、FBG与2 hBG均见下降[分别为(10.6±17.6)%vs(9.8±10.4)%,(17.4±3.8)mmol/Lvs(6.5±1.1)mmol/L,(23.0±4.0)mmol/Lvs(9.1±0.7)mmol/L,均P<0.001];胰岛素峰值和Homaβ均显著升高[分别为(24.1±10.2)mU/Lvs(66.9±17.6)mU/L,(2.62±0.46)vs(4.99±0.52),均P<0.001];而IRI则略有下降([(7.89±4.13)vs(6.50±2.44),P<0.05]。结论胰岛素联合二甲双胍治疗能明显增强胰岛β细胞的功能,可用于磺脲类降糖药治疗无效的2型糖尿病患者。

共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的表达及其免疫病理意义

观察共刺激分子在小鼠叶酸性肾病组织中的动态表达并分析叶酸肾病的免疫病理的可能机制。以小鼠叶酸性肾病为研究对象,采用免疫组织化学方法检测肾脏组织中CD40/CD40L、B7-1/CD28和4-1BB等共刺激分子的表达,免疫荧光标记和流式细胞术分析脾脏T淋巴细胞及其亚群,并行肾功能等常规检测。实验结果表明,病变先后涉及两个时期即急性期和慢性期。在早期,小鼠免疫应答增强,肾脏组织呈现CD40、B7-1、4-1BB的异常表达,CD28、CD40L在浸润淋巴细胞中表达,同时伴有炎症细胞浸润,表现为急性肾功能衰竭;在晚期,表现为慢性肾功能衰竭。同时肾脏组织呈现共刺激分子的异常表达和脾脏T淋巴细胞数量明显下降。这些均表明共刺激分子在小鼠叶酸性肾病不同阶段的发生发展中起着重要的作用。

Graves病甲状腺共刺激分子GL50-ICOS的表达及其免疫病理意义

目的 研究共刺激分子GL50-ICOS在Graves病（GD）甲状腺组织中的表达及其免疫病理意义.方法运用细胞培养、流式细胞术、RT-PCR、Western印迹和免疫组化技术,检测GD甲状腺组织和原代培养的甲状腺滤泡细胞（TFC）共刺激分子GL50和ICOS的表达.结果 （1）与正常同龄对照相比,CD4＋CD28-T细胞群体在GD患者外周血中显著升高,其表面ICOS表达上调.（2）RT-PCR显示,GD患者甲状腺组织中有ICOS mRNA表达,与对照非毒性甲状腺肿（NTG）组相比具有统计学差异（P＜0.01）.（3）Western印迹显示,GL50蛋白在10例GD患者组织中全部表达,较对照组差异有统计学意义（P＜0.01）.（4）与对照甲状腺腺瘤组相比,GL50在20例GD患者组织切片中全部检出,而对照组无阳性表达（P＜0.01）.（5）炎性细胞因子刺激体外原代培养的甲状腺滤泡细胞表面上调表达GL50（P＜0.05）.结论共刺激分子GL50-ICOS在Graves病甲状腺组织异常表达.