隐匿性冠心病术中突发室颤并急性心肌梗死抢救成功一例

患者，男，58岁，53妇，诊断为“胆总管结石”，拟在全麻下行腹腔镜胆总管切开取石术。吸烟20余年，每天20支，已戒烟。既往糖尿病史10余年，血糖浓度控制在8～9mmol／L。否认高血压、冠心病等心血管疾病史。

TRPM7-P13K在治疗性浅低温（34℃）处理的大鼠离体心肌缺血-再灌注模型中的作用

目的在离体大鼠心肌缺血一再灌注模型中，检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温（34qc）在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与P13K通路的关系。方法SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只，随机分为六组，每组18只，SHAM组：正常大鼠组；UR组：37℃灌流液灌流大鼠心脏30min，缺血30min，37℃灌注液再灌注120min；VR＋2-APB组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，灌注液中加2-APB后行37℃灌注液再灌注120min；34H＋I／R组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋WORT组：37℃灌流液灌流30rain，缺血30min，在灌注液加womannin后行34℃灌注液再灌注120min；34H＋L／R＋2-APB组：37℃灌流液灌流30min，缺血30min，在灌注液中加2-APB后行34℃灌注液再灌注120min。以压力换能器连接Medlab生物信号采集系统记录平衡灌流30rain末（哟，基础值），再灌注30min（T1），60min（T2），90min（T3），120min（T4）各时间点的心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升／下降最大速率（±do／dtmax）。在再灌注120min末，取心脏进行HE染色观察心肌损伤，WesternMot测定TRPM7蛋白含量，并测定TTC染色后的心肌梗死面积。结果UR组TRPM7的表达量升高（P〈0．05），心肌梗死面积明显增多（P〈0．05）；L／R＋2-APB组与SHAM组和I／R组比较，TRPM7表达量明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与I／R组比较明显减少（P〈0．05）；34H＋VR组TRPM7的表达量与SHAM组和UR组相比明显减少（P〈0．05），心肌梗死面积与L／R组相比明显减少（P〈0．05）；34H＋I／R＋WORT组TRPM7表达量与34H＋L／R组相比增多（P〈0．05），心肌梗死面积与34H＋L／R组相比有所增加（P〈0．05）；34H＋L／R＋2-APB组TRPM7表达量与34H＋∥R组相比差异无统计学意义（P〉0．05），与34H＋L／R＋WORT组相比其TRPM7表达量减少（P〈0．05）；34H＋VR＋2-APB组心肌梗死面积与34H＋L／R组相比差异无统计学意义（P〈0．05），与34＋I／R＋WORT组相比，其心肌梗死面积减小（P〈0．05）。各组之间血流动力学变化差异无统计学意义（P〈0．05）。结论在离体心肌缺血-再灌注模型中，心肌缺血-再灌注损伤时TRPM7蛋白呈现高表达；治疗性浅低温（34℃）可以抑制心肌缺血一再灌注中TRPM7的高表达，并且这种保护作用是通过P13K通路介导产生的。

不同程度急性等容性血液稀释对腰椎融合术患者血乳酸水平及凝血功能的影响

目的探讨不同程度的急性等容性血液稀释(ANH)对腰椎融合术手术患者血乳酸及凝血功能的影响。方法择期全身麻醉下,预计出血量>500 mL行腰椎融合术的患者45例,年龄18~70岁,ASAⅠ~Ⅱ级,随机分为3组,每组15例,采用急性等容性血液稀释法,A组目标红细胞压积(Hct)=30%,B组目标Hct=25%,C组目标Hct=20%。3组患者分别进行不同程度的血液稀释。观察患者在血液稀释前5 min(T1)、稀释后15 min(T2)的血乳酸及血栓弹力图的变化。结果T1、T2时点3组患者血流动力学指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T1比较,3组患者在T2时血氧饱和度(SpO2)增高、心率(HR)降低、平均动脉压(MAP)降低,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者乳酸水平各时点在组内及组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。与T1时乳酸值比较,T2时点乳酸值A组升高率为40.0%,B组升高率为20.0%,C组升高率为66.7%;但所有患者乳酸值均在正常范围内。3组患者凝血功能相关指标各时点在组内及组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论对行多节段腰椎融合术的患者进行急性等容性血液稀释,将Hct稀释至25%以上是安全的,小于25%会增加患者出血及组织缺血的可能。