巴曲酶治疗老年全聋型突发性聋疗效及对血液流变学的影响

目的探讨巴曲酶治疗老年全聋型突发性聋疗效及对血液流变学的影响。方法选取2016年1月-2018年6月我科收治的92例老年突发性聋患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,对照组行常规治疗,观察组在常规治疗的基础上加用巴曲酶。比较2组治疗效果及血液流变学指标变化。结果观察组总有效率为67.39%,高于对照组的45.65%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组血液流变学各项指标均较治疗前有所降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年全聋型突发性聋患者采用巴曲酶治疗,能明显改善血液流变学,改善听力。

微小RNA-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的机制研究

目的探究微小RNA(microRNA,miR)-34a调节B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)引起耳蜗细胞凋亡在庆大霉素致聋大鼠中的作用机制。方法将SD大鼠分为3个组,对照组、模型组和miR-34a抑制剂组。通过肌肉注射庆大霉素建立药物中毒性聋大鼠模型,尾静脉注射miR-34a抑制剂下调miR-34a水平。比较建模前、后听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值。HE染色和免疫组织化学染色分别检测大鼠耳蜗形态改变和Bcl-2水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)、免疫印迹试验(Western blot)分别检测RNA和蛋白表达水平。双荧光素酶报告实验验证miR-34a直接靶向作用于Bcl-2。结果注射庆大霉素后,对照组大鼠耳蜗毛细胞形态正常,排列规则,螺旋神经节结构正常;模型组耳蜗毛细胞数量显著减少,细胞排列不规则;miR-34a抑制剂组耳蜗细胞数量较模型组数量增加,细胞排列较规则。模型组大鼠躁动不安,易受惊,食欲减低,怕人怕物;miR-34a抑制剂组较模型组大鼠反应有所改善。模型组ABR(36.97±6.44)dB、miR-34a抑制剂组大鼠ABR(38.31±6.32)dB,均较对照组ABR(9.12±2.31)dB显著升高(t模型组=45.682,tmiR-34a抑制剂组=37.224,P均<0.05)。尾静脉注射溶剂或miR-34抑制剂后,miR-34a抑制剂组ABR(20.05±4.62)dB,较模型组大鼠ABR水平(35.02±6.38)dB明显降低(t=16.334,P<0.05)。模型组miR-34a水平(3.45±0.32),显著高于对照组(1.07±0.11)(t=42.397,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)显著低于对照组(3.82±0.43)和(2.96±0.32)(tBcl-2 mRNA=29.358,tBcl-2=36.445,P均<0.05),miR-34a抑制剂组的miR-34a水平(1.34±0.15)较模型组(3.45±0.32)明显降低(t=28.752,P<0.05),Bcl-2 mRNA水平(2.43±0.31)和Bcl-2水平(1.56±0.17)显著高于模型组Bcl-2 mRNA(1.74±0.20)和Bcl-2水平(0.89±0.09)(tBcl-2 mRNA=14.613,tBcl-2=24.305,P均<0.05)。双荧光素酶报告结果显示miR-34a直接靶向Bcl-2,推测人和大鼠的miR-34a靶向Bcl-2,且靶向结合位点具保守性。结论miR-34a水平升高可能与药物引起的听力受损有关,通过抑制Bcl-2可下调庆大霉素致聋大鼠miR-34a表达水平,减少耳蜗中细胞凋亡,缓解听力下降。

耳内镜下低温等离子鼓膜打孔术用于成人分泌性中耳炎治疗临床研究

目的:研究对成人分泌性中耳炎患者施行耳内镜下低温等离子鼓膜打孔术的治疗效果。方法:选择从2017年12月~2018年11月某院诊断并治疗的分泌性中耳炎患者共64例进行此次研究,随机分为使用鼓膜打孔术的实验组以及采用常规治疗的对照组,观察并分析干预治疗后组间患者的治疗效果以及不良反应的发生情况。结果:实验组患者治疗的效果以及不良事件的发生情况表现均明显优于对照组,P<0.05。结论:对成人分泌性中耳炎患者施行耳内镜下低温等离子鼓膜打孔术,能够改善患者症状,可以取得较好的治疗效果,而且不良事件发生也比较少,是一种值得在临床工作中合理运用的高效、优异的治疗方案。