钙卫蛋白和晚期糖基化终末产物受体在儿童过敏性紫癜中的表达研究

目的 :研究过敏性紫癜(Henoch-Schoenlein purpura,HSP)患儿外周血钙卫蛋白(calprotectin,CP)、晚期糖基化终末产物受体(receptor of advanced glycosylation end products,RAGE)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的表达情况,探讨CP在HSP患儿中的意义。方法:选取HSP儿童(HSP组)36例和正常健康儿童(对照组)17例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CP的水平,应用逆转录-聚合酶链反应检测外周血单个核细胞中RAGE m RNA表达水平,全自动生化分析仪检测血清hs-CRP水平。结果:HSP患儿血清CP表达量(22.51±17.28)μg/L,低于对照儿童(67.73±15.15)μg/L,差异有统计学意义(P<0.001);HSP组和对照组儿童RAGE m RNA表达量差异无统计学意义(P>0.05);HSP患儿血清hs-CRP表达量(11.16±6.70)mg/L,高于对照儿童(1.59±1.02)mg/L,差异有统计学意义(P<0.001)。混合型HSP患儿CP表达量(19.14±14.11)μg/L低于单纯型患儿(43.90±23.44)μg/L,差异有统计学意义(P<0.05);混合型HSP患儿RAGE m RNA表达量与单纯型相比差异无统计学意义(P>0.05);混合型HSP患儿hs-CRP表达量(12.80±6.59)mg/L较单纯型(5.95±2.65)mg/L增高,差异有统计学意义(P<0.05)。HSP患儿的CP、RAGE、hs-CRP的表达量均无性别差异。HSP患儿CP、RAGE及hs-CRP的表达量均无明显相关性。结论:HSP患儿CP低表达。在HSP中,RAGE不是CP发挥作用的主要受体。

促炎性细胞因子对大鼠胰岛β细胞miR-29家族及抗凋亡蛋白表达水平的影响

目的 :探讨促炎性细胞因子对胰岛β细胞mi R-29家族及抗凋亡蛋白水平的影响。方法 :将大鼠胰岛细胞系INS-1细胞在加或不加促炎性细胞因子混合物(IL-1β10 ng/m L、TNF-α50 ng/m L、IFN-γ50 ng/m L)的培养液中培养24 h,设立对照组、促炎性细胞因子干预组。流式细胞仪测细胞凋亡,实时荧光定量PCR检测INS-1细胞mi R-29a/b/c表达以及抗凋亡基因骨髓细胞白血病蛋白1(myeloid cell leukemia 1,Mcl-1)m RNA、B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)m RNA的表达水平,Western blot技术检测Mcl-1、Bcl-2蛋白的表达情况。结果:1促炎性细胞因子干预的INS-1细胞mi R-29a/b表达水平较正常对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05),mi R-29c表达水平较正常对照组有上升趋势,但无统计学差异(P>0.05);2促炎性细胞因子干预组INS-1细胞Mcl-1 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较对照组减少,但差异无统计学意义(P>0.05);3促炎性细胞因子干预组INS-1细胞抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2表达水平较正常对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);4促炎性细胞因子干预组细胞凋亡率增高,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:促炎性细胞因子刺激处理的INS-1细胞mi R-29a/b表达均上调,抗凋亡蛋白Mcl-1、Bcl-2下调,凋亡率上升,推测促炎性细胞因子可能通过调节mi R-29家族及抗凋亡蛋白的表达水平诱导胰岛β细胞凋亡,从而促进1型糖尿病的发生。