右美托咪定与丙泊酚药动学药效学相互作用

右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）为强效、高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,具有镇静、镇痛、抑制交感神经活性和无呼吸抑制等特点,已广泛用于辅助检查、全身麻醉辅助用药及术后镇痛等.丙泊酚（propofol）为短效强效镇静催眠药,具有代谢迅速、高亲脂性和持续输注相关半衰期短等特点,麻醉恢复迅速.但丙泊酚有心肌负性肌力效应,直接扩张外周血管及降低交感缩血管神经活性作用而引起血压下降,其下降程度与药物剂量、输注速度、年龄、美国麻醉医师协会（ASA）分级和药物联合使用等有关,目前临床常采用DEX辅助丙泊酚进行静脉麻醉.本文就DEX 与丙泊酚静脉麻醉时药动学、药效学相互作用作一综述.

右美托咪定用于腰-硬联合麻醉下肢手术自控镇静的临床研究

目的 探讨右美托咪定用于腰-硬联合麻醉自控镇静的效果及安全性.方法 选择150例下肢手术的患者,年龄18～65岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为自控镇静组（PCS组）和对照组（C组）,每组75例.腰-硬联合麻醉后,对PCS组患者进行右美托咪定自控镇静,负荷量2 ml、背景输注量1.5 ml、单次剂量0.5 ml、锁定时间20s;C组患者恒速泵注（10ml/h）生理盐水.记录两组患者泵药前（T0）、泵药后1 min（T1）、3 min （T2）、5 min （T3）、7 min （T4）、10 min （T5）、手术开始（T6）、术后10min（TT）、术毕（T8）时的HR、MAP、SpO2、Ramsay镇静评分、气道评分,并观察PCS组患者的按压次数、右美托咪定剂量.结果 与T0时比较,PCS组患者HR在T1～T8时明显减慢（P＜0.05）.与C组比较,PCS组患者HR在T1～T8时明显减慢（P＜0.05）.与T0时比较,PCS组患者MAP在T1～T3时明显升高（P＜0.05）,T5～T8时明显降低（P＜0.05）.与C组比较,PCS组患者MAP在T5～T8时明显降低（P＜0.05）.T3～T7时,PCS组分别有51、72、74、73、72例患者Ramsay评分为3～4分.PCS组患者自控镇静过程中,按压次数为（112.10±65.79）次,有效次数为（21.00±9.07）次,自控给药剂量为（15.12±3.19） ml;镇静达到Ramsay3～4分的剂量为（11.29±2.16） ml;达到Ramsay 3～4分所需的时间为（7.55±1.53）min.结论 在下肢手术中,腰-硬联合麻醉下右美托咪定自控镇静可有效接近个体化用药,临床应用有效.

维生素B_1对几种担子菌菌丝体生长的影响

配制不同维生素B1浓度的固体培养基,对冠平1号、金针菇、灵芝80103种食用菌进行斜面培养,研究了3种食用菌生长所需的最适维生素B1浓度范围。结果表明:冠平1号菌丝体生长所需的最适维生素B1范围为30～35mg/L;日本金针菇生长的最适维生素B1浓度为30mg/L;灵芝8010生长的最适维生素B1浓度为10～15mg/L。

毛细管区带电泳测定食品中甲醛次硫酸氢钠

建立了毛细管区带电泳（CZE）-紫外检测法测定粉丝、挂面、冰糖及腐竹中的甲醛次硫酸氢钠含量的新方法.以Φ75!m＂70 cm（有效长度：60 cm）未涂层熔融石英毛细管为分离柱,50 mmol/L磷酸钠＋10 mmol/L NaOH＋0.5 mmol/L十六烷基三甲基溴化铵（CTAB）＋1 g/L聚乙二醇（PEG）35 000为分离缓冲溶液.详细研究了分离缓冲溶液浓度及pH、PEG 35 000浓度及样品提取溶液对甲醛次硫酸氢钠分离及定量的影响.样品粉碎后,用5mmol/L乙酸溶液提取后离心,上清液经滤膜过滤后直接进样.分离电压为-12 k V,检测波长为214 nm.检出限和定量限分别为4 mg/kg和12 mg/kg,线性范围为15~400 mg/kg,线性相关系数（r）为0.999 1,加标回收率在90.0%~95.6%之间.方法测定了从北京当地超市及农贸市场上采集的4种共计12份食品样品,未发现阳性样品.

国有企业工会女工工作难点和创新做法探讨

在时代发展的同时,女性也在社会进步中发挥着重要作用,成为不可或缺的一部分。但是当前的企业环境及工作体制,可能无法与部分女工的需求相契合,为了消除女工在工作中的疑虑及困难,充分满足女工的工作需求,就需由企业工会发挥作用,结合女工情况及需求,开展创新性工作,对国有企业的工作体制进行优化调整,营造适宜的工作环境,增强国有企业的内部凝聚力,调动起女工的工作积极性。

SNHG12在乙肝病毒X蛋白诱导肝癌发生中的作用研究

目的探究长链非编码RNA SNHG12在乙肝病毒X蛋白(HBx)诱导肝癌发生过程中的作用。方法把课题组构建的肝前体细胞14-19、EGFP-14-19、HBx-EGFP-14-19通过小鼠肝门静脉注射到体内;采用qRT-PCR、Western blot方法检测30 d,90 d,180 d,360 d小鼠肝脏组织及细胞模型中HBx、SNHG12以及下游调节基因的mRNA和蛋白表达情况;使用si-SNHG12干扰其表达,并通过CCK-8、划痕实验、transwell实验、流式细胞术观察其对体外表型影响;检测SNHG12及下游的mRNA和蛋白表达;HE染色观察小鼠肝组织切片。结果qRT-PCR结果表明SNHG12、Notch1、Hes1在HBx-EGFP-14-19细胞及各时间段的小鼠肝组织中均上调(F=48.808,P<0.0001;F=13.322,P<0.0001);Western blot结果显示在HBx过表达细胞及动物模型中,受HBx诱导SNHG12表达升高后Notch1信号通路被激活,促凋亡因子Bax下调,抗凋亡因子Bcl-2上调,细胞周期因子CDK2和Cyclin E上调;抑制SNHG12表达后,qRT-PCR、Western blot实验结果显示SNHG12(t=22.746,P<0.0001)及其上述基因表达均扭转,CCK-8实验显示细胞增殖受到明显抑制,流式细胞术检测显示细胞凋亡增多,划痕及transwell实验表明细胞迁移及侵袭减弱。结论HBx通过上调SNHG12诱导Notch1表达,导致细胞增殖、周期和凋亡异常,从而促进肝癌的发生。

HBx通过COX-2及其下游因子诱导小鼠发生肝癌的机制研究

目的利用稳定表达乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBx)的小鼠模型探讨HBx在致癌过程中COX-2以及下游因子的动态变化过程及其作用。方法利用Western blot、RT-qPCR检测HBx-EGFP-14-19细胞中HBx的表达;通过向昆明(KM)小鼠肝门静脉注射HBx-EGFP-14-19细胞建立可长期稳定表达HBx的动物模型,分别在30、90、180和360 d处死小鼠;利用Western blot,RT-qPCR及免疫组化的方法检测HBx在肝脏中的表达,HE染色观察肝组织病理特征;Western blot,RT-qPCR检测肝组织中COX-2及其下游因子、细胞周期、凋亡相关因子mRNA和蛋白表达水平。结果成功构建了可长期稳定表达HBx的动物模型并最终发展为肝癌;HBx转入小鼠体内90 d后COX-2及其下游因子VEGF的蛋白质和mRNA表达水平被持续上调直至肿瘤发生(P<0.05);小鼠转入HBx后肝脏促凋亡因子Bad、Bax的蛋白质和mRNA表达水平降低(P<0.05),抗凋亡因子Bcl-2的mRNA和蛋白水平升高(P<0.05);细胞周期因子CyclinD1、CDK4的mRNA和蛋白质表达水平升高(P<0.05);给予HBx组小鼠COX-2抑制剂塞来昔布后可逆转HBx对上述基因的作用。结论HBx可导致肝癌发生,其机制可能与上调COX-2及其下游因子有关。

适配岗位需求的TBL+Seminar教学法在分子生物学检验技术教学中的应用

目的:在对国内第三方医学检验机构前期调研的基础上发现,TBL+Seminar教学法适配分子生物学与检验技术教学中的岗位需求。方法:设计教改实验,选取教学内容、改革教学方法、实施教学。设计调查问卷:分别在某高职院校医学检验技术专业三个年级中随机抽取调研100名学生,然后分析调研结果;统计实验对象的三个年级分别在第三方检验机构顶岗实习、就业、实习留用率的学生比例。结果:调查问卷显示,TBL+Seminar教学法在分子生物学检验技术课程中的应用相较于LBL能更激发学生的学习兴趣和提升学生的学习情绪,增强学生的学习主动性,使其能够与同学紧密合作,而且实验技能与未来岗位的适配率也得到极大增强,学生的实习就业质量得到显著提升。结论:适配岗位需求的TBL+Seminar教学法在分子生物学与检验技术教学中的应用,对学生的实践技能、综合能力都有一个明显的提升作用,也使得学生的职业生涯规划变得更加明晰了。

暗紫贝母在不同组培时期贝母甲素动态积累研究

目的:通过HPLC法定量测定中药材暗紫贝母在不同组培时期的贝母甲素含量。方法:采用CosmosilODS2C18(5μm,250mm×4.6mm),以水—乙腈—二乙胺(体积比:70:30:0.03)为流动相,流速为1.0ml·min-1。结果:贝母甲素在1～10μg与峰面积的对数值呈线性关系,各批次回收率较好,且其各RSD值稳定。结论:本实验能够较好测定暗紫贝母在不同组培时期贝母甲素的动态积累量,并能确定其最佳积累时期。

工业合成甘氨酸的检测方法研究进展

介绍了常见检测氨基酸的手段,包括甲醛滴定法、凯氏定氮法、分光光度法、氨基酸分析仪法和液相色谱法,以期为建立快速准确的工业合成甘氨酸的检测方法提供一定参考。

HBx通过Notch信号通路在正常免疫小鼠体内导致肝癌的作用机制

目的构建长期携带乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBx)的正常免疫小鼠模型,以探讨HBx在体内导致肝癌发生的机制。方法将转染HBx的肝前体细胞经肝门静脉注射入昆明小鼠体内构建动物模型,分别于术后30、90、180、360 d收取肝脏组织,Western blot和RT-qPCR检测HBx的表达,HE染色观察组织病理切片,Western blot和RT-qPCR检测Notch1、Notch4、Hes1的表达,然后于180 d腹腔注射抑制剂DAPT,Western blot和RT-qPCR检测肝脏细胞凋亡及细胞周期相关因子的表达变化。结果动物模型构建成功且于360 d发生肝癌,与对照组相比,Notch1、Notch4、Hes1的基因及蛋白水平均于30 d呈现显著上调且一直持续至360 d(P<0.05、P<0.05、P<0.001;P<0.05、P<0.05、P<0.01);Bcl-2、CDK4、CyclinE、CyclinD1的蛋白水平在HBx组上调(P<0.001;P<0.01;P<0.001;P<0.01),Bax呈下调(P<0.001),基因水平与其一致(P<0.05;P<0.001;P<0.001;P<0.01;P<0.001),而抑制剂DAPT组显著扭转上述趋势。结论HBx在体内通过持续激活Notch通路引起细胞凋亡及细胞周期异常变化,最终导致肝癌发生。

HBx基因通过ERK1/2信号通路促肝细胞增殖及炎性因子表达

目的利用稳定表达HBx基因的小鼠动物模型探讨HBx基因在体内对肝脏细胞周期和肝脏炎症活动的影响。方法利用携带HBx基因的慢病毒感染肝前体细胞14-19,小鼠肝门静脉注射经改造的肝前体细胞以构建表达HBx基因的小鼠模型。利用qRT-PCR、Western blot和免疫组化方法检测肝内HBx基因的mRNA和蛋白表达情况。建模后180 d检测小鼠肝组织的细胞周期调控因子CDK4和CyclinD1,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的mRNA和蛋白表达水平以及ERK1/2信号转导通路成员ERK1/2和MEK1/2的蛋白表达水平。HE染色观察HBx基因是否引起肝组织病理变化。结果稳定表达HBx基因的小鼠模型构建成功。与生理盐水组和EGFP-14-19组相比,小鼠肝脏组织在转入HBx 180d后HBx显著上调CDK4,CyclinD1,TNF-α的mRNA表达水平(P<0.01),同时显著上调CDK4,CyclinD1,TNF-α蛋白水平;HBx显著下调IL-10的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。HBx显著激活ERK1/2信号转导通路。给予ERK1/2信号通路抑制剂U0126后,与对照组相比,实验组CDK4和CyclinD1,TNF-α的mRNA表达水平显著下调(P<0.05);同时,CDK4和CyclinD1,TNF-α蛋白水平显著下调,IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著上调(P<0.01)。HE染色结果显示小鼠肝脏组织在转入HBx 180d后肝脏组织明显病变。结论HBx通过激活ERK1/2信号通路促进肝细胞增殖,与肝脏炎症有关。

HBx通过HIPPO信号通路导致小鼠肝癌的发生机制

目的观察HIPPO信号通路在小鼠感染乙型肝炎病毒X(hepatitis B virus X,HBx)不同时间的变化,初步探讨HBx导致肝癌发生的机制。方法将转染HBx的肝前体细胞通过门静脉注射入小鼠体内,构建能稳定表达HBx的动物模型,分别于30、90、180、360 d取肝脏组织,HE染色观察肝脏组织病理特征,RT-PCR、Western blot以及免疫组化法检测肝脏组织中HBx的表达,RT-PCR检测HIPPO信号通路相关因子MST1、YAP1 mRNA的表达,Western blot检测MST1、YAP1、p-MST1、p-YAP1蛋白的表达。结果成功构建能在小鼠肝脏中稳定表达HBx的动物模型并发展为肝癌,Western blot结果显示,与对照组相比,HBx组小鼠肝脏组织在术后30 d即出现MST1表达下调,p-MST1表达上调(P<0.01);YAP1表达上调,p-YAP1表达下调(P<0.05),RT-PCR与Western blot结果一致。这种改变一直持续至肿瘤发生。结论HBx可以导致小鼠肝癌发生,其机制可能与长期影响HIPPO信号通路的表达有关。

HBx通过抑制microRNA-145a-5p促进小鼠肝癌发生

目的通过研究miRNA-145a-5p在肝前体细胞和小鼠感染乙肝病毒X(hepatitis B virus X,HBx)不同时间的变化情况,初步探讨HBx导致肝癌发生的机制。方法通过慢病毒将HBx基因转染到14-19肝前体细胞中,构建HBx-EGFP-14-19细胞系,并通过肝门静脉将HBx-EGFP-14-19细胞悬液注入KM小鼠体内,建立具有完整免疫系统的HBx小鼠模型,并分别于30、90、180、360 d收集肝脏组织。通过qRT-PCR和Western blot检测HBx在HBx-EGFP-14-19细胞和HBx小鼠中的表达。将miR-145a-5p mimics和inhibitor转染到HBx-EGFP-14-19细胞和饲养180 d HBx小鼠中,qRT-PCR检测miR-145a-5p、c-Myc、Kras、细胞凋亡和细胞周期因子的RNA表达,Western blot检测c-Myc、Kras、细胞凋亡和细胞周期因子的蛋白质表达,CCK-8检测细胞增殖。结果成功构建能够稳定表达HBx的细胞模型和动物模型。HBx过表达后,miR-145a-5p在HBx-EGFP-14-19细胞和HBx小鼠中的表达下调,而c-Myc和Kras的表达升高。使用miR-145a-5p模拟物(mimic/agomir)可以抑制细胞增殖并下调c-Myc、Kras、Bcl-2、CDK4、Cyclin E、CyclinD1的表达,并上调Bad和Bax的表达,而miR-145a-5p抑制剂(inhibitor/antagomir)与miR-145a-5p模拟物组的结果相反。结论 HBx过表达导致小鼠肝癌发生,其机制可能与HBx调节miR-145a-5p及其靶基因c-Myc和Kras的表达和抑制细胞凋亡有关。

浅议大阳古镇的古法冶铁

坩埚炼铁初起于唐代,兴盛于明清。泽州县大阳镇有着丰富的煤炭矿藏资源,大阳地区的炼铁业得到了飞速发展。因掌握了先进的冶铁抽丝技术,明嘉靖年间至清末,大阳的手工制针业兴盛了400余年。

乙型肝炎病毒X蛋白下调微RNA-544-3p并激活Arf6/Akt-mTOR信号轴促进肝脏细胞迁移和侵袭

目的探讨mi RNA-544-3p对乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)诱导的肝细胞癌的影响及分子机制。方法培养含增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和HBx的慢病毒稳转小鼠永生化肝前体细胞株14-19(HBx-EGFP-14-19细胞),并通过向昆明小鼠肝门静脉注射上述细胞构建可长期稳定表达HBx的模型,采用q PCR检测mi RNA-544-3p在HBxEGFP-14-19细胞及小鼠模型肝组织中的表达。在HBx-EGFP-14-19细胞中瞬时转染mi RNA-544-3p模拟物(mimic)或抑制剂(inhibitor),应用划痕愈合实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验检测mi RNA-544-3p对HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭的影响,采用q PCR和蛋白质印迹法探究mi RNA-544-3p对二磷酸腺苷核糖基化因子6(Arf6)、Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的调控作用。结果成功构建了可长期稳定表达HBx的小鼠模型,该小鼠在造模后360 d处死时可见肝组织有恶性肿瘤生成。与对照组相比,HBx-EGFP-14-19细胞和HBx模型小鼠各时间点(造模后30、90、180、360 d)肝组织中mi RNA-544-3p表达水平均降低(P均<0.05)。与对照组比较,转染mi RNA-544-3p mimic的HBx-EGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均降低,转染mi RNA-544-3p inhibitor的HBxEGFP-14-19细胞迁移和侵袭能力均增强(P均<0.05)。q PCR和蛋白质印迹法检测结果显示mi RNA-544-3p低表达与Arf6表达水平上调、Akt-m TOR信号轴的激活有关。结论HBx可能通过下调mi RNA-544-3p激活Arf6/AktmTOR信号轴促进小鼠肝癌细胞的侵袭和迁移能力。

企业工会工作在企业转型中的重要作用研究

企业的现代化发展中,运营管理都与工会工作存在密切联系,工会管理中一方面应维护好企业员工的利益,增强员工对企业的归属感,另一方面还需及时将员工的生活及工作难题解决,尤其是在目前竞争激励的市场环境下,大多数的企业都在积极探索适合自身的转型发展之路,工会工作也应迎合趋势加强创新及优化,基于此,对工会工作在企业转型中的重要作用进行研究意义重大。

甘氨酸多晶现象及单晶调控研究进展

甘氨酸是最简单的氨基酸,广泛应用于农药、食品、医药等领域。甘氨酸作为食品添加剂,可以替代糖类作为甜味剂,也可作为抑菌剂用于食品保鲜等领域。目前国内甘氨酸生产以氯乙酸氨解法为主,由于甘氨酸存在α、β、γ等多种晶型,实际生产过程中会造成产品粒度不均、结块等问题。综述了甘氨酸存在的多晶现象,并从晶体成核过程和晶体生长角度分析了甘氨酸多晶现象形成机理,总结了甘氨酸结晶过程中单晶调控策略。最后,对甘氨酸多晶现象及单晶调控进行了总结,以期为甘氨酸结晶技术研发提供帮助。

酸析-微电解法预处理对甲砜基甲苯生产废水

采用酸析-微电解法预处理对甲砜基甲苯生产废水。考察了酸析pH、铁碳质量比、铁粉投加量、溶液pH及反应时间等因素对废水COD去除率的影响。结果表明,在酸析pH为2,铁碳质量比为2∶1,铁粉投加量为16 g/L,溶液pH为2,反应时间为3 h条件下处理效果最好,废水COD从70600 mg/L降至4521 mg/L,总去除率达到93.60%。

羟基乙腈的分离提浓方法研究

采用减压蒸馏法、冷冻浓缩法、真空蒸发法对工业级的羟基乙腈进行分离提浓研究。结果表明:减压蒸馏法可将质量分数48.52%的羟基乙腈溶液分离提浓至质量分数97.02%,但羟基乙腈回收率较低为79.80%;冷冻浓缩法可将质量分数48.52%的羟基乙腈溶液1次分离提浓至68.61%,1次回收率为78.92%;真空蒸发法可将质量分数48.52%的羟基乙腈分离提浓至质量分数93.15%,回收率达99.10%,且该方法操作简单、安全,是3种方法中最理想的羟基乙腈分离提浓方法。