早期液体复苏入量及相关临床指标对老年脓毒性休克患者预后评估分析

目的:研究早期液体复苏入量及相关临床指标包括血尿素氮(BUN)、乳酸清除率(LCR)、下腔静脉变异度(IVCV)及急性生理与慢性健康(APACHE II)评分、序贯器官衰竭估计(SOFA)评分对老年脓毒性休克患者预后评估价值。方法:研究纳入2020年10月至2023年10月青岛市市立医院东院区收治的70例老年脓毒性休克患者,根据患者28天预后结果分为存活组(34例,48.6%)和死亡组(36例,51.4%),比较两组患者入院时的一般资料及入院6 h时的液体复苏入量、LCR、IVCV及入院24小时内APACHE II评分、SOFA评分,应用二元Logistic回归分析法分析影响老年脓毒性休克患者28天预后的独立危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估各指标对老年脓毒性休克患者28天预后的评估价值。结果:死亡组的BUN、APACHE II评分、SOFA评分高于存活组,6 h LCR低于存活组,且死亡组入院6 h无下腔静脉变异度(完全机械通气患者IVCV < 18%或自主呼吸患者IVCV < 50%)的患者明显多于存活组(P < 0.05)。死亡组患者在入院6小时内接受了更多的液体入量(P < 0.05)。应用二元Logistic回归分析校正了年龄、性别、BMI、白蛋白、CRP、PCT、基础疾病等混杂因素后,结果显示BUN (OR = 1.087, P < 0.05)、6 h LCR (OR = 0.983, P < 0.05)、6 h IVCV (OR = 15.557, P < 0.01)、APACHE II评分(OR = 1.175, P < 0.01)、SOFA评分(OR = 1.586, P < 0.01)、及入院6 h液体复苏入量(OR = 1.001, P < 0.05)均是影响老年脓毒性休克患者死亡的独立危险因素。绘制ROC曲线分析显示BUN、6 h LCR、APACHE II评分、SOFA评分、6 h液体复苏入量对老年脓毒性休克患者28天预后均有一定预测价值(P < 0.05)。其中APACHE II评分(AUC = 0.737, Cut-off = 26.50, P < 0.01)、SOFA评分(AUC = 0.735, Cut-off = 9.50, P < 0.01)预测老年脓毒性休克患者28天预后的AUC高于其他指标,低于四者联合指标(AUC = 0.785, P < 0.01)。上述六个指标联合对老年脓毒性休克患者28天预后的预测价值最好(AUC = 0.824, P < 0.01)。结论:入院6 h液体复苏入量、BUN、6 h LCR、6 h IVCV及APACHE II评分、SOFA评分均是影响老年脓毒性休克患者28天死亡的独立危险因素。在老年脓毒性休克患者液体复苏治疗时,不宜短时间内摄入过多液体(最佳截断值为1042.50 mL,灵敏度为72.2%,特异度为55.9%)。入院6 h液体复苏入量、BUN、6 h LCR、6 h IVCV及APACHE II评分、SOFA评分六项指标联合对老年脓毒性休克患者28天预后预测价值最高。

过敏致危重哮喘综合征心肺复苏成功救治1例

支气管哮喘是急诊常见病,但由重症哮喘导致心跳呼吸骤停的病例并不多见,能够救治成功者更少。笔者最近抢救一例重症哮喘致心跳呼吸骤停的病人,并抢救成功;现报道如下,从中总结经验,以飨同行。

ICU产ESBL肺炎克雷伯菌的随机扩增DNA多态性分型及药敏谱分析

目的 对我院ICU产超广谱β 内酰胺酶(ESBL)的肺炎克雷伯菌进行监测。方法 从ICU病房患者的痰、呼吸机管道冷凝水、听诊器及护理人员的手分离的 30株肺炎克雷伯菌,用双纸片法鉴定。对确认试验阳性的ESBL肺炎克雷伯菌进行随机扩增DNA多态性(RAPD)分型,并比较不同型别的耐药谱。结果 共检出 21株ESBL阳性的肺炎克雷伯菌,RAPD分型为A、B、C、D、E、F、G、H8种型别,其中A型为优势菌株,占 33. 3% (7 /21),药敏结果显示RAPD谱型与药敏谱无明显相关性。结论 ESBL阳性的肺炎克雷伯菌可借护理人员的手、呼吸机管道和听诊器进行传播。提高医护人员对ESBL的认识,遵循无菌操作规程,合理使用抗生素,是防治ESBL产生菌播散的重要措施。

不同营养支持策略在慢性阻塞性肺病急性发作机械通气患者中的对比研究

目的探讨2种营养支持策略对慢性阻塞性肺病急性发作(AECOPD)行机械通气患者临床疗效的影响。方法收集AECOPD行机械通气患者40例,随机分为2组,研究组20例,对照组20例,在治疗原发病和生命支持的同时,研究组给予肠外营养(PN)+肠内营养(EN),对照组单纯予以EN。对比2组患者治疗前后营养代谢、免疫指标的变化、带机时间及平均住院时间。结果治疗后研究组前白蛋白、转铁蛋白、尿素氮较对照组升高明显(P<0.05);研究组平均带机时间为6.2d,住院时间为21d;对照组平均带机时间为8.8d,住院时间为27d。2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对AECOPD行机械通气的患者应积极给予营养支持,肠内加肠外营养有利于快速改善患者的营养状态,利于患者恢复,应首先选用。

急诊抢救室呼衰病人病原学及耐药性分析

目的分析因肺部感染导致呼吸衰竭入急诊抢救室的病人的病原学特征及耐药情况。指导急诊用药。方法收集101例因肺部感染致呼衰收入急诊抢救室行气管插管的病人下呼吸道痰液标本,进行培养及药学试验。结果101例病人中分离出185株细菌,其中革兰氏阴性杆菌121株,主要为大肠埃希菌,肺炎克雷白杆菌,不动杆菌,铜绿假单胞菌,对三代头孢和喹喏酮类有较高耐药率;革兰氏阳性菌28株,主要为金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌,肺炎链球菌及肠球菌;真菌36株。结论对急诊室接诊因肺部感染导致呼衰的病人,应选用强有力的抗生素尽快控制感染.。同时要重视这类病人常合并真菌感染可能,应及时检查。

危重患者营养支持研究

危重患者具有高分解代谢,负氮平衡,负热量平衡,消化吸收功能障碍等特点,对营养素的需求增加,及时提供营养支持对挽救患者生命,减少并发症,降低病死率有重要作用。如何进行有效的营养支持,有较多争论,现总结我院ICU患者的治疗情况报道如下:

成人社区及医院获得性肺炎病原菌及耐药性差异

目的比较非呼吸机相关医院获得性肺炎(NV-HAP)、呼吸机相关肺炎(VAP)与社区获得性肺炎(CAP)感染病原菌分布及耐药性。方法回顾性调查2017年10月—2019年9月某院肺炎患者病历资料,按NV-HAP、VAP、CAP定义将患者分别列为NV-HAP组、VAP组、CAP组。收集三组患者痰、支气管肺泡灌洗液、血标本培养病原菌及药敏试验结果,分析三组患者感染病原菌构成和耐药性差异。结果共纳入肺炎患者4391例,NV-HAP组1080例,VAP组126例,CAP组3185例,各组分别检出病原菌841、191、1440株,均以革兰阴性(G-)菌为主,依次占72.77%、84.82%和61.18%,三组患者检出病原菌分布比较,差异有统计学意义(χ2=64.037,P<0.001)。鲍曼不动杆菌对头孢吡肟、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、庆大霉素、妥布霉素、左氧氟沙星、环丙沙星和复方磺胺甲口恶唑耐药率,铜绿假单胞菌对头孢哌酮/舒巴坦和亚胺培南耐药率,肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物耐药率,三组比较差异均有统计学意义(均P<0.05);金黄色葡萄球菌对红霉素、克林霉素和环丙沙星的耐药率比较,CAP组高于NV-HAP组(P<0.05)。结论NV-HAP、VAP和CAP在病原菌分布及细菌耐药性方面均存在差异,在制定临床治疗方案时,要区别对待不同感染类型的肺炎。

医院感染和社区感染患者分离肺炎克雷伯菌的耐药性差异及变迁

目的了解某三甲综合医院连续3年分离医院感染和社区感染肺炎克雷伯菌(KP)的分布情况及耐药性差异,为临床抗菌药物合理应用提供依据。方法回顾性分析2016年11月—2019年10月住院患者分离的社区感染和医院感染KP,比较两组KP在不同科室、不同标本来源的构成比及耐药性差异,分析耐药变化趋势。结果共检出KP 1104株,其中医院感染组410株,社区感染组694株。两组KP均主要来源于痰标本,主要来源科室均为重症监护病房(ICU)。两组KP除对替加环素的耐药率均为0外,对其他抗菌药物的耐药率医院感染组均高于社区感染组(均P<0.05)。社区感染组KP对抗菌药物的耐药率均<30%,医院感染组KP对头孢曲松、复方磺胺甲口恶唑的耐药率达50%以上,对亚胺培南的耐药率为18.54%。经趋势χ^2检验,医院感染组检出KP对头孢曲松、头孢吡肟、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南、阿米卡星、妥布霉素、左氧氟沙星和环丙沙星的耐药率均呈上升趋势,差异有统计学意义(均P<0.05);社区感染组检出KP对哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、头孢哌酮/舒巴坦、亚胺培南和环丙沙星的耐药率呈上升趋势,差异有统计学意义(均P<0.05),对庆大霉素的耐药率呈下降趋势,差异有统计学意义(P=0.004)。结论医院感染KP耐药率高于社区感染,且医院感染组对多种抗菌药物的耐药率呈逐年上升趋势,对KP医院感染和社区感染应区别进行治疗。

创伤后多脏器功能衰竭患者细胞粘附分子和补体激活成分水平的变化及意义

目的 :探讨创伤后多器官功能衰竭 (MOF)患者血浆粘附分子和补体活化成分水平的变化及意义。方法 :采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测 36例创伤后 MOF患者及 31例创伤患者和 35例健康人外周血白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间粘附分子 1(s ICAM 1) ,可溶性血管细胞间粘附分子 1(s VCAM 1)和血浆补体活化片段 (s C5 b 9)浓度的变化。结果 :MOF患者白细胞 CD18表达、s ICAM 1、s VCAM 1和 s C5 b 9浓度明显增高 ,与对照组和创伤组患者比较差异有极显著性 (F =78.45～ 116 .2 0 ,q=14.5 16～ 2 1.374,P<0 .0 0 1)。死亡者各指标增高较存活者更明显 (t=8.792～ 11.6 6 5 ,P<0 .0 0 1)。 MOF患者白细胞 CD18表达、s ICAM 1、s VCAM 1浓度与 s C5 b 9浓度呈正相关 (r=0 .6 78～ 0 .844 ,P<0 .0 0 1)。结论 :细胞粘附分子和补体激活成分的相互作用参与了 MOF的发生和发展 ,且与病情严重程度和预后有密切关系。

急诊重症监护病房慢性阻塞性肺疾病老年患者下肢深静脉血栓形成的发病特征及危险因素

目的探讨急诊重症监护病房(EICU)慢性阻塞性肺疾病(COPD)老年患者下肢深静脉血栓(DVT)的发病特征及相关危险因素。方法采用回顾性病例对照研究设计,收集2013年1月至2017年12月青岛大学医学院附属青岛市市立医院急诊EICU收治的612例COPD急性加重期(AECOPD)老年患者为研究对象,入住EICU后24~48h内行床旁双下肢静脉超声检查,统计DVT发病率,分析AECOPD患者DVT的发病特点,按照是否合并DVT分为病例组和对照组,对两组的一般资料、实验室指标及临床特征进行比较,采用多因素Logistic回归模型筛选AECOPD合并DVT的危险因素。结果AECOPD住院患者中DVT的总体发病率为12.8%(78例),AECOPD住院患者总病死率为2.3%(14例),AECOPD合并DVT患者住院病死率为7.7%(6/78),显著高于单纯AECOPD组病死率〔1.5%(8/534),P<0.01〕。多因素Logistic回归分析显示:卧床时间≥3d(OR=3.376)、D-二聚体升高(OR=6.345)、下肢不对称肿胀发生(OR=2.213)是AECOPD患者合并DVT发病的独立危险因素。结论在EICU的AECOPD住院患者合并DVT的发病率较高,卧床时间≥3d、D-二聚体升高和下肢不对称肿胀发生时,需明确是否合并DVT。

鱼骨致肝脓肿合并胆囊穿孔1例

消化道异物在临床中很常见,其中鱼骨误服最为常见。大部分患者根据病史及症状即可确诊,少有发生肠外并发症的报道。本例患者入院时无明确的异物误服史,整个发病过程中未出现弥漫性腹膜炎等并发症,但同时出现了肝脓肿及胆囊穿孔两种罕见的肠外并发症,现给予报道。

托伐普坦致癫痫发作1例

托伐普坦（tolvaptan）是新型口服利尿药，2009年在美国和英国上市。2011年9月在我国上市，由日本大冢制药株式会社开发，是选择性非肽类血管加压素V2受体拮抗剂，通过拮抗血管加压素的作用使尿液中水排泄量增加，提高游离水的清除率，降低尿液渗透压，增加血钠水平，但同时又不改变尿液钠钾分泌及影响血钾水平：适用于超容性和等容性低钠血症伴心力衰竭、肝硬化和抗利尿激素分泌异常综合征的治疗。

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）参与炎症性疾病糖皮质激素抵抗机制的研究进展

糖皮质激素(GC)具有强大的抗炎作用,是临床上使用最为广泛的免疫抑制剂,然而部分患者在使用激素治疗一段时间后会出现激素抵抗性。巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是截至目前被认为唯一能负向调节GC抗炎作用的细胞因子,但MIF在糖皮质激素抵抗机制中扮演什么样的角色,尚未完全阐明。对MIF参与抵抗糖皮质激素抗炎作用的机制进行综述。

创伤后多脏器功能衰竭患者白细胞流变性和细胞粘附分子水平的变化

目的 探讨创伤后多器官功能衰竭 (MOF)患者白细胞流变性和细胞粘附分子 (CAMs)水平的变化。 方法 采用DXC 30 0A型核孔膜红细胞变形能力测定仪、JYJ Ⅲ型体外血栓血小板粘附两用仪、酶联免疫吸附法 (ELISA) ,分别检测了 36例创伤后MOF患者、31例创伤患者和 35例健康人外周血液白细胞变形能力 (LD)、白细胞粘附功能 (LAF)、白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 1(sVCAM 1)的变化。 结果 MOF患者白细胞滤过指数 (LFI)、白细胞粘附率 (LAR)、白细胞CD18表达、sICAM 1,sVCAM 1均明显增高 ,与对照组和创伤组比较差异有极显著性 (F =6 8 45～ 116 2 0 ,q =12 16 1～ 2 1 374,P <0 0 0 1) ,MOF组死亡者各指标变化较存活者更明显 (t=6 92 0～ 11 6 6 5 ,P <0 0 0 1)。MOF患者LFI和LAR与sICAM 1,sVCAM 1和白细胞CD18表达呈正相关 (r=0 6 91～ 0 844 ,P <0 0 0 1) ,LFI与LAR呈正相关 (r =0 771,P <0 0 0 1)。 结论 白细胞流变性和CAMs水平异常参与了MOF的发生 。