大骨节病病因病理学研究

目的寻找并认定大骨节病(Kashin-Beck disease,KBD)的病因。方法复查本所KBD剖检档案16例的骨切片。光镜观察KBD患儿末梢血涂片中白细胞的病变,电镜观察患儿白细胞的超微病变。观察KBD患儿血浆引发培养兔软骨细胞损伤的实验结果。结果KBD剖检例的软骨细胞、骨髓血细胞及KBD患儿的白细胞,这三类细胞病变的特征及其全过程完全一致,均显示特异的凝固性坏死,细胞核增大,核内出现由少到多、由小到大的嗜酸性(红色)包涵体,伴随以细胞核染色质的溶解减少;若病变持续恶化进展,则整个细胞核可转化成一个红染的大团块;其后出现该包涵体的后续性系列变化;细胞体缩小,细胞质红染。患儿血浆引发培养兔软骨细胞复制出等同于剖检例软骨细胞特异坏死病变的细胞模型,且在其细胞核内检可见病毒核衣壳。在患儿白细胞的核内亦可见相同的病毒核衣壳。在剖检例的骨髓内可见充血、水肿、纤维素渗出,造血主质和骨小梁的灶性坏死以及骨髓纤维化等。结论在KBD剖检例病变的软骨细胞和骨髓血细胞的核内及KBD病患儿末梢血白细胞的核内均显示相同的包涵体形成;包涵体形成是病毒杀细胞性感染最为熟知的病理形态学结果;特别是以KBD患儿血浆作用于培养软骨细胞所出现的阳性实验结果,均提示该三类细胞坏死的病因理应是两次检出的同一病毒,该病毒就应是KBD的病因。剖检例的骨髓内有急性骨髓炎伴发传染性迟发型超敏反应。KBD是该病毒引起的全身性传染病;软骨病变、骨髓病变和血液病变都仅是其全身病变的一部分。

陕西病区粮食真菌及其毒素在克山病、大骨节病病因中作用的比较研究

目的 克山病 (KSD)和大骨节病 (KBD)两病病因至今尚未明了 ,特调查病区粮食真菌及其毒素在两病病因中的作用。方法 用病例对照研究结合实验病理学验证以探索粮食内可疑致病真菌及其相关毒素质量与两病发病的关系。结果 ① 40 2份小麦内培养出的优势菌为链格孢霉 ,其检出率与两病发病之间未见统计学联系 ,未培养出镰刀菌 ;② 2 4份小麦和 2 3份小麦面粉样品内未检出 1 1种镰刀菌毒素中的任一毒素 ,1 4 3份小麦、玉米样品内未检出AOH、AME和ZEN ;③化学纯品T 2毒素 (1 0 0 μg·kg- 1BW·d)致雏鸡KBD模型实验和链格孢霉培养粮 (含AOH 6 5 1 9μg/ g饲料 )致雏鸡KSD、KBD模型实验 ,均未见动物心肌损害和软骨损害等 ;④T 2毒素和MON实验组内 ,检出小型猪关节软骨OC—Ⅲ型损害 ,后一结果对KBD病因研究的参考价值需待更多工作之后才好判定。结论 病例对照研究和实验病理学综合结果不支持两病病因镰刀菌毒素中毒说和链格孢霉毒素中毒说。建议多家协作 ,重复粮食真菌及其毒素的检测 ,以便对两病真菌毒素病因说作出最终评价。

大骨节病病儿血浆致培养兔软骨细胞损伤实验的形态学观察

目的 为探查外周血有白细胞坏死的大骨节病（ＫＢＤ）病儿其血浆内有无ＫＢＤ的致病因子，特进行本实验，方法 选干骺端损害Ｘ线阳性征且有外周血细胞坏死的ＫＢＤ病儿血浆作用于培养（兔）软骨细胞以判定血浆内有无引起软骨细胞病变效应的致病因子。结果 实验组部分细胞的核染色质颗粒间出现淡紫红色小点状物、伴点状物周围染色质溶解，直至整个胞核转化为青灰均质的大团块；更后，团块内出现嗜酸性斑块、团块外出现环状体。电镜下见实验组细胞核内众多染色质溶解小灶、各小灶内有直径７５～８３ｎｍ的病毒核衣壳，呈外形六角、核心中空。结论 以ＫＢＤ病儿血浆诱发出的培养软骨细胞的光镜下病变与ＫＢＤ尸骨软骨细胞的Ｂ型凝固性坏死完全相同，实验复制出ＫＢＤ的培养软骨细胞病变模型；病变的原因是来自ＫＢＤ病儿血浆、继之出现于实验组病变细胞核内的某病毒；ＫＢＤ病儿血浆内的病毒可能就是ＫＢＤ的致病因子。

大骨节病病儿外周血及骨髓吸出物血细胞的病理形态学观察

目的 本文对大骨节病（ＫＢＤ）病儿外周血等血细胞进行了形态学观察以便和ＫＢＤ病尸骨髓血细胞坏死病变相对照。方法 在临床Ｘ线普查基础上，采病儿外周血及骨髓吸出物涂片、Ｗｒｉｇｈｔ－Ｇｉｅｍｓａ染色、光镜观察。结果 在部分外周血白细胞及骨髓血细胞的核染色质粒间出现淡紫红色点状物伴其周染色质溶解，进而点状物融合形成斑块，直至整个核转化为均质大团块。外周血白细胞病变阳性例的检出率占病区受检例总数的８３．１％。讨抡和结论 白细胞等核内出现的点状物、斑块和团块都应是核内病毒包涵体；病儿外周血白细胞坏死与ＫＢＤ病尸骨髓血细胞坏死、软骨细胞Ｂ型凝固性坏死是性质同一的病理过程，都是ＫＢＤ病理变化的一部分，三者坏死病变可能都是ＫＢＤ的同一病毒病因所引起。

关于大骨节病的病因问题——提示大骨节病病毒病因的组织学证据

笔者对KBD剖检材料中有典型软骨坏死的骨切片作了光镜下的组织学复查。复查中发现有提示KBD病毒病因的若干证据。现将有关内容报告如下。1 资料来源 本所既往的KBD剖检病例12例(成人3、15岁以下儿童9,最小者3岁)中有典型软骨坏死的骨切片47张。另一剖检例K81.1(女,4岁),在其被查的103块骨中仅有软骨坏死灶25个。

磷酸钙改水降氟的实验研究

报告磷酸钙改水降氟的实验研究结果。在pH6.2～7.5的条件下,于高氟水中按比例加入Ca^(2+)及PO_4^(3-),即可降F^-至0.8mg/L以下。本法降氟效果可靠、费用低廉、设备简单、操作方便、易于推广,且不引起新的化学污染。

实验性氟中毒大鼠股骨的病理组织学观察

慢性实验性氟中毒骨的病理学研究已有不少资料。其中有些内容仍觉不够详尽。本文就饮含氟100mg/L高氟水150天大鼠(?)股骨作细致的病理组织学观察。材料和方法Wistar大鼠20只,体重80～100克,随机分为两组。氟组饮含氟(毒剂氟化钠,分折纯,含量98%,西安化学试剂厂产品)100mg/L重蒸水。

链格孢霉培养粮拟致雏鸡克山病、大骨节病模型的实验报告

目的:克山病和大骨节病的病因至今都不明了。本文将病区小麦中检出的优势菌链格孢霉产毒株扩增培养,以此培养粮47％的饲料(内含AOH65.19μg/g)致雏鸡模型实验,为该真菌毒素中毒说的评估提供依据。结果:①实验组除体重增长慢、羽毛光泽度差外,它如软骨生化3组分,胫骨上骺软骨增殖层上界至干骺端顶部厚度,股骨重量、长度和横径乃至胫骨上部组织学所见皆与对照组的无明显差异;②实验组肝、心、肾未见浊肿、脂变及坏死等;③实验组肝GSH—Px活性和Cytp-450量未降低、MDA量不增加。结论:以11.6mg.AOH/kg.BW.d染毒剂量实验28天,未能引发出雏鸡任何类似克山病或大骨节病的病变,也未见重要器官明显病变或中毒迹象。链格孢霉素与克、大两病发病是否相关需另做进一步的探讨。

大骨节病患儿外周血白细胞的病理学研究——揭示大骨节病病毒血症的形态学证据

目的大骨节病（KBD）病因至今未明。本文做KBD患儿外周血白细胞的病理学研究拟验证KBD发病中有病毒血症的假设。方法在病区小学,临床粗筛出KBD疑似儿童82例（经X线片检出KBD患儿65例）,光镜查其外周血血涂片后,从中选出有白细胞病变者10例,以电镜寻找其白细胞内的病毒体。结果光镜查出外周血白细胞病变阳性者64/82例,可疑阳性者7/82例。电镜下,在9/10例白细胞内检出病毒核衣壳。衣壳直径70～100 nm,外形六角,部分有小核心。核衣壳外围见细胞核染色质溶解灶。结论在9/10例白细胞核内有病毒核衣壳的结果,使KBD发病中有病毒血症的假设得到验证。该病毒引发出白细胞坏死过程是具有细胞病变效应的。该病毒可能也是KBD软骨细胞坏死的原因。KBD病儿外周血白细胞坏死的病理学发现将对血液病理学有一定的参考意义。

榆林病区水黄腐酸拟复制大骨节病动物模型的实验报告

在低硒饲料条件下，以５０ｍｇ／Ｌ榆林大骨节病区黄腐酸（ＦＡ）饮水和ＫＢＤ新发户井水１０倍浓缩饮水分别致雏鸡ＫＢＤ模型实验３７天。前一组鸡每只每天摄入ＦＡ２．０ｍｇ，等于１０．０ｍｇ·ＦＡ／ｋｇＢＷ·ｄ，该剂量约为该病区儿童每公斤体重摄入量的１０００倍。上述两类饮水对两实验组的全身一般状况，部分相关生化指标，肝、心、肾等乃至骨软骨都未能显示任何有害作用，即未能导致雏鸡类似ＫＢＤ的任何病变。另以１００ｍｇ·病区ＦＡ／Ｌ饮水（剂量１０．０ｍｇ·ＦＡ／ｋｇＢＷ·ｄ）致大鼠ＫＢＤ模型实验２８天。

榆林大骨节病区饮水中有机物的调查报告

大骨节病（ＫＢＤ）病因至今未明。本专题在对榆林郊区现况研究、找出ＫＢＤ新发病例的基础上，进行配比对照研究，择人（ＫＢＤ者选新发户）按户采水，以探察水中有机物与ＫＢＤ的因果联系。结果是：（１）病点与邻近非病点、病户与非病户之间水腐植酸量的差别无显著性。（２）１个ＫＢＤ新发户水中见小分子有机物苯并噻唑。对１２个井水的检测，未检出自由基信号，１３个元素含量在病户与非病户之间无大差异。重病点户水的总有机碳（ＴＯＣ）量（４．８４ｍｇ／Ｌ）和黄腐酸（ＦＡ）量（０．０６４２ｍｇ／Ｌ）高于邻近非病点的，但统计学差别无显著性。各水样间上两物的含量变异度大，不少者呈现与剂量—反应或剂量—效应关系相悖的无规律现象，绝对非病区普惠泉水ＴＯＣ量高于重病点３个ＫＢＤ新发户的量，非病点２户水ＦＡ量也高于重病点２个ＫＢＤ新发户的量。

榆林病区水黄腐酸对大鼠的急性毒性实验报告

报告了榆林大骨节病新发户水黄腐酸（ＦＡ）对大鼠急性毒性实验结果。以４００ｍｇ·ＦＡ／ｋｇＢＷ一天灌胃于组Ⅲ的４只鼠观察７天，以３００ｍｇ·ＦＡ／ｋｇＢＷ·ｄ灌胃于组Ⅱ的５只鼠，其中１只连续３天，１只４天，１只６天，余２只连续７天。全部动物于实验第８天取材处死。实验结果：未见两组大鼠ＦＡ致死的鼠。未见两组大鼠主要生命器官和骨软骨病理形态变化。组Ⅲ鼠摄ＦＡ量是病区儿童每公斤体重等效剂量的６８００倍，组Ⅱ鼠７天摄入量达２１００ｍｇ／ｋｇＢＷ，是病区儿童９８年的量。

^3H—黄腐酸在雏鸡体内的示踪实验观察

观察３Ｈ—黄腐酸（３Ｈ—ＦＡ）在体内各部位的分布、浓度及其动态变化规律对黄腐酸（ＦＡ）与大骨节病之间关系的讨论甚有帮助。本文用３Ｈ—ＦＡ１００μＣｉ＋ＦＡ２．０ｍｇ一次灌胃于雏鸡的结果表明，３Ｈ—ＦＡ在体内的分布是全身性的，没有器官和组织的选择性。软骨ｃｐｍ值大约与（除粪便之外）被测９个样品的平均值相接近，且随时间的推移与血浆ｃｐｍ值同步按比例下降，第３～２４小时时皆为血浆的１／３。软骨未表现有结合ＦＡ的嗜性或亲和性，未看到软骨对ＦＡ有蓄积作用。软骨ｃｐｍ及其相近于全身９个样品ｃｐｍ的平均值是估量病区饮水ＦＡ总量进入机体后和后者软骨内可能含有ＦＡ分量的计算基础。

大骨节病软骨坏死的组织学形态再观察

对 16例尸检档案骨检材料就大骨节病 ( KBD)软骨坏死 ,特别对软骨细胞坏死的组织学形态再做光镜观察 ,为该病病因研究寻找有用线索。结果发现 ,软骨细胞凝固性坏死可表现为在形态及其演化过程完全不同的 A、B两型 :A型坏死的细胞胞体常较大、轮廓略不清 ,胞质红染、内含空泡较多 ,胞核固缩、碎裂继而溶解消失 ,胞核从不红染 ;B型者胞体小、轮廓清 ,胞质内空泡少、中度红染 ,胞核增大、核内出现淡紫红色点状物伴其周染色质溶解 ,直至胞核转化为淡褐色均质的大圆团 ,其后圆团内出现嗜酸性斑块 ,圆团外出现环状体。软骨细胞 B型凝固性坏死对 KBD的病理改变可能有特异性 ,其坏死原因可能是某特异病毒感染 ,深层的软骨坏死可能是骨髓血细胞病变向软骨内扩散继发出现的。

大骨节病小梁骨坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病 (KBD)有无小梁骨坏死病变一直存有争议。为全面认识 KBD的病理变化 ,本文在光镜下复查了本所尸检档案 2批共 16例的骨切片。按本文拟出的诊断小梁骨坏死的 3个条件 ,在第 1批 10 / 12例、第 2批 4 / 4例的众多四肢骨和中轴骨内检出小梁骨坏死病变。其形态特点是 :小梁骨坏死呈灶状分布 ;新近坏死者位于并存的骨髓血细胞坏死灶内 ,坏死崩解的骨碎屑与坏死的血细胞镶嵌存在、接触紧密 ;时久 ,骨碎屑显示“死骨”的形态改变 ,最终骨碎屑被包裹 ,位于囊肿内 ;小梁骨坏死灶外的邻近区 ,其固有组织结构自然存在。 KBD病尸内 ,小梁骨坏死是确切存在的 ,是 KBD骨内病变的重要组分之一。小梁骨坏死及并存骨髓血细胞坏死的原因不排除本病急性病毒性骨髓炎时继发

大骨节病病尸骨髓血细胞坏死的组织学形态再观察

有关大骨节病 (KBD)有无骨髓坏死病变一直存有争议 ,为全面认识 KBD的病理变化 ,在光镜下复查了本所尸检档案 2批共 1 6例的骨切片 ,1 4例的各系幼稚造血细胞及各类成熟白细胞有形态特异的坏死病变 :早期 ,在细胞核染色质粒之间出现多数细微的红、淡红或淡褐色点状物伴染色质溶解 ;其后 ,点状物相互融合增大 ,直至形成大的均质的圆形或多角形的核内包涵体 ,包涵体多为红 (嗜酸 )或淡褐色 ,亦有呈半透明毛玻璃状 ,残留染色质呈片块状或窄带环边集于核膜直下 ;最终 ,整个核转化为均质的大团块 ,病变早期相应胞质的病变常不明显 ,坏死病变呈弥散单个细胞性或呈片状、小灶性分布。 KBD骨髓血细胞坏死病变确实存在 ,其坏死细胞形态对 KBD有特异性 ,骨髓血细胞坏死的原因可能是某特异病毒感染及其并发的

医科教学实践课的职能问题

医科教学实践课是培养医科职业本领的重要环节。文章提出实践课的职能问题有五:客观事物与感性认识相联系、感性认识与理性认识相联系地学习,实践检验知识,培养分析问题和解决问题的能力,苦练医科实践基本功和培养做人做事的优秀思想品德。

大骨节病骨髓急性炎症的组织学形态再观察

为探讨大骨节病 (KBD)的骨髓病变、疾病本态及其病因 ,在光镜下复查了本所尸检档案 2批共 16例的骨切片 ,结果 15例见炎性充血、15例见纤维素渗出 ,16例见水肿 ;在此背景上 ,少数病例见淋巴细胞或单核巨噬细胞为主的炎细胞浸润、噬血细胞症、小血管纤维素样坏死、血管周套形成、炎性肉芽组织 ,以及笔者另文报告的 14例骨髓血细胞坏死伴核内嗜酸性包涵体形成 (提示病毒感染 )等表明 ,病尸 14 / 16例骨髓内有急性炎症 ,其中部分病变符合 型超敏反应的组织像。包涵体形成是病毒杀细胞性感染的形态学证据。包涵体在骨髓坏死细胞核内的出现强化了某病毒感染与骨髓血细胞坏死间的因果联系 。

大骨节病病毒病因研究

大骨节病(KBD)病因至今未明。本文对笔者等近年来撰写的KBD有关病毒病因的多项研究报告做了综合性论证。就笔者研究所见KBD有三类细胞坏死:(剖检材料上的)软骨细胞B型凝固性坏死和骨髓血细胞坏死及(KBD病儿的)外周血白细胞坏死;三者坏死细胞的核内都有嗜酸性包涵体,且三者坏死的形态改变及其演化过程相同又都有KBD病理特异性。据此笔者认为,三者细胞坏死可能是由同一病毒感染引起的。在KBD病儿的坏死白细胞核内找出病毒核衣壳的结果,已使白细胞坏死是由某特异病毒感染引起的这一假设得到验证。作为关键病变,KBD软骨细胞B型凝固性坏死可能也是由引起白细胞坏死的该病毒的同一病毒感染引起的,即该病毒可能就是KBD的病因。后一假设已得到体外实验结果的强有力支持:实验中该病毒已诱发培养软骨细胞出现与人类KBD软骨细胞B型凝固性坏死相一致的特异病变。有关KBD病毒病因假设的结论性评价,有待后继更多工作来检验。

榆林大骨节病区饮水中有机物在大骨节病病因中作用的研究报告

大骨节病（ＫＢＤ）病因至今不明。按合同书要求，本文再做病区水中有机物在ＫＢＤ病因中作用的研究。以榆林地区回顾性对照调查结果、参考文献综合所见，本文认为病区水中有机物总有机碳、腐植酸和黄腐酸的质、量与ＫＢＤ之间的关系各地、各家研究结果不一、见解不一，笔者未看到其间有统计学的普遍联系；以病区水高浓度黄腐酸不能致培养软骨细胞病变、不能引发出实验动物病变，不能复制出ＫＢＤ的动物模型；且腐植酸或其组分之一的黄腐酸已作为药物应用的实践与作为ＫＢＤ病因的理论相抵触。本文研究结果不支持水中总有机碳、腐植酸或黄腐酸拟作为ＫＢＤ病因的假说。至于病区水中酚酸类物因其含量甚微、毒性甚小。