大豆异黄酮对Alzheimer病大鼠认知功能及海马NR2B表达的影响

目的研究大豆异黄酮对Alzheimer病(AD)大鼠模型认知功能及海马组织N甲基D天(门)冬氨酸2B受体(NR2B)表达的影响。方法60只大鼠随机分为模型组、低剂量大豆异黄酮组、高剂量大豆异黄酮组、雌激素组及对照组。采用β淀粉样蛋白2535(Aβ2535)双侧海马注射制作AD大鼠模型,对照组注射生理盐水。制模后相应地给予不同剂量大豆异黄酮及雌激素治疗18d,通过Morris水迷宫实验观察各组大鼠认知功能的变化,免疫组化法检测各组大鼠海马NR2B表达。结果与对照组相比,模型组大鼠学习、记忆功能明显下降,海马NR2B表达明显降低(均P<0.05);大豆异黄酮及雌激素治疗后大鼠学习及记忆能力较模型组显著升高(均P<0.05),高剂量组疗效优于低剂量组(均P<0.05),且与雌激素组相比差异无显著性。与模型组相比,各治疗组大鼠海马NR2B的表达明显增加(均P<0.05),各治疗组间差异无显著性。结论大豆异黄酮具有雌激素样作用,通过上调海马NR2B的表达,改善大鼠的学习记忆功能,并具有剂量依赖性。

小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型的建立

目的:建立小型猪颈动脉粥样硬化性狭窄模型。方法:采用过大球囊扩张小型猪一侧颈总动脉后高脂饲养3个月。分别在球囊扩张前、扩张后2、4、8、12周末,取静脉血检测血脂水平;用彩色超声多普勒观察颈动脉粥样硬化及狭窄程度;第12周末处死动物,观察双侧颈总动脉的病理改变。结果:超声显示球囊扩张侧均出现不同程度的动脉粥样硬化并管腔狭窄;病理显示损伤侧颈总动脉明显粥样斑块形成,血管壁各层改变符合动脉粥样硬化特点。结论:通过过大球囊损伤加高脂饲养方法可成功建立小型猪颈动脉粥样硬化狭窄的动物模型。

植物雌激素对Alzheimer's病模型大鼠认知障碍的干预作用

目的:观察大豆异黄酮对β淀粉样蛋白毒性片段Aβ25～35所致神经损伤大鼠学习记忆的保护作用。方法:大鼠双侧海马定向注射Aβ25～35制备Alzheimer's病模型,大豆异黄酮高、低剂量灌胃,苯甲酸雌二醇肌注作为对照,以Morris水迷宫法测试。结果:模型组大鼠学习记忆能力下降,经大豆异黄酮治疗后,逃避潜伏期缩短,平台象限距离百分比增加,穿过平台次数增加,高剂量组优于低剂量组。

注射Aβ_(25-35)后大鼠海马超微结构及caspase-3表达的改变

目的:探讨大鼠双侧海马注射Aβ25-35后海马组织形态、超微结构及caspase-3表达的改变。方法:采用Aβ25-35双侧海马注射的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,光镜及透射电镜观察海马组织结构,免疫组化法观察caspase-3蛋白的表达。结果:苏木素伊红(HE)染色显示,模型组大鼠海马CA1-CA4区及齿状回神经元数量较对照组明显减少,可见较多的神经细胞胞质浓染,核固缩;透射电镜下,模型组海马CA1区神经元较少,可见部分神经细胞膜皱缩,胞体缩小,核膜完整,核染色质电子密度增强;海马区Caspase-3蛋白的表达明显增加。结论:Aβ25-35可在体内诱导大鼠海马神经元凋亡。

大豆异黄酮对AD大鼠模型海马caspase-3表达的抑制作用

目的观察大豆异黄酮对Aβ25～35诱导的Alzheimer病(AD)大鼠模型海马组织caspase-3蛋白表达的影响.方法 Aβ25～35双侧海马注射制备AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,免疫组化法观察大豆异黄酮对大鼠海马组织caspase-3蛋白表达的影响.结果与对照组相比,模型组caspase-3蛋白表达阳性率明显升高,大豆异黄酮治疗组caspase-3蛋白表达明显降低.结论大豆异黄酮抑制caspase-3蛋白的表达和减少海马神经元凋亡可能是其改善大鼠的学习记忆功能的作用机制之一.

缺血性脑卒中的治疗原则

在我国,脑卒中是引起死亡和致残的首要原因,其中80%为缺血性脑卒中.缺血性脑卒中又称脑梗死,是由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死.其病因及发病机制复杂性使得至今尚无公认适用的治疗方法.鉴于在病理和病理生理上,脑组织损害是以脑缺血为中心的动态发展过程,不同类型、不同时期出现的损伤与修复的调控是不同的,因此在缺血性脑卒中治疗上要根据病情,制定出切合实际的个体化治疗方法.

大豆异黄酮对β-淀粉样蛋白诱导海马S100β表达的影响

越来越多的证据显示,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)脑内存在免疫炎症反应[1,2]及外周细胞免疫低下[3].植物雌激素是指提取白天然植物中的雌激素,可与人体内雌激素受体(estro-gen receptor,ER)结合,对机体的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能均有不同程度的影响.大豆异黄酮是大豆生长中形成的一类次生代谢产物,也是一种植物雌激素.本研究通过建立大鼠AD炎症病理模型,观察大豆异黄酮对S100β表达的影响,探讨其对AD的作用及可能的机制.

Alzheimer病患者外周血Th1/Th2亚群5种细胞因子的基因表达

目的:检测Alzheimer病(AD)患者外周血Th1/Th2亚群5种细胞因子的基因表达,探讨其在AD慢性病理过程中的作用?方法:应用RT-PCR反应体系分别检测AD患者?血管性痴呆(VD)患者和正常对照组外周血中IL-2?IL-4?IL-6?IL-10?IFN-γ 5种细胞因子的基因表达状况?结果:IL-2?IL-6的表达在AD患者明显上调,与VD组?对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);IL-4?IL-10?IFN-γ的表达各组间差异无统计学意义(P>0.05)?结论:Th1/Th2亚群分泌的5种细胞因子可以作为检测AD的外周血免疫标记物?

跌倒发作

跌倒发作是一种常见于老年人的临床症状,其致病原因较多,发病机制至今尚无定论,其预后取决于所伴发的疾病。

脑梗塞患者的记忆障碍

脑梗塞患者的记忆障碍毕建忠李义召李大年（山东医科大学附属医院神经内科）１资料与方法经颅脑ＣＴ确诊的脑梗塞患者２０例，男１４例，女６例，４９～７５岁，平均５９．１±４．９岁。文化程度：大学２例，中学９例，小学７例，文盲２例。有高血压病史１４例（其中９例...

发作性共济失调与离子通道病的研究进展

发作性共济失调(episodic ataxia,EA)是一类少见的常染色体显性遗传病。可分为以下几类:①发作性共济失调1型(EA1),发作性共济失调伴肌纤维颤搐(EA／myokymia),是由位于12p13上编码电压门控钾离子通道kv1.1α亚单位的基因KCNA1突变引起的。②发作性共济失调2型(EA2),发作性共济失调伴眼球震颤(EA2／nystagmus),是由于编码P／Q型钙离子通道Cav2.1α,亚单位的基因CAC-NA1A突变造成的,突变位于19p13上。③阵发性舞蹈手足徐动症伴发作性共济失调(paroxysmalchoreoathetosis with episodic ataxia),基因定位于1p上,与钾离子通道有关。

甲基强的松龙冲击疗法治疗神经免疫性疾病的研究

目的 观察甲基强的松龙冲击疗法 (MPPT)治疗神经免疫性疾病的疗效 ,探讨其作用机理 ,指导临床治疗。方法 对 86例神经免疫性疾病患者 ,应用甲基强的松龙 10 0 0 mg/ d,静滴 (MPPT组 ) 3～ 5天 ,并与 6 0例应用常规剂量类固醇治疗 (对照组 )作对照。后改为口服强的松 ,逐渐减量至停药。结果 MPPT组疗效显著优于对照组 (P<0 .0 1)。结论 MPPT是治疗神经免疫性疾病快速有效。