急性脑血管病与血脂关系的研究

目的 :进一步探讨急性脑血管病与血脂之间的关系。方法 :选择急性脑血管病人 15 3例 ,其中脑梗死 12 1例 ,脑出血32例 ;另选对照组病人 78例 ,于清晨抽血检测脂蛋白 A[L p(a) ],氧化修饰低密度脂蛋白 (ox- L DL) ,胆固醇 (CH) ,甘油三酯 (TG) ,高密度脂蛋白 C(HDL- c) ,载脂蛋白 A (apo A) ,载脂蛋白 B(apo B)的含量 ,并予以比较分析。结果 :脑梗死组 TG较脑出血组及对照组升高 (P <0 .0 5 ) ,脑出血组 CH较脑梗死组及对照组降低 (P <0 .0 5 )。其他各项指标 3组比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血中 CH降低可能增加脑出血发生的危险性 。

多发性肌炎与皮肌炎的临床病理研究

目的 探讨多发性肌炎和皮肌炎的病理变化、发病机制、治疗效果和预后。方法 按照Bohan的多发性肌炎和皮肌炎的诊断分类标准，将本研究中的58例多发性肌炎和皮肌炎患者分成4类亚型。对全部患者进行肌肉病理及血清酶学检查，并进行治疗观察。结果 临床表现以肌无力、肌肉压痛、血清酶谱增高、肌电图及病理学异常等为特征，但各型之间又有差异，提示存在不同的发病机制。治疗以激素为主，必要时加用免疫抑制剂。结论 预后与治疗时机密切相关。症状随血清酶谱下降而好转。肺部感染、心肌病损及病程迁延提示预后不良。

妥泰对脑缺血再灌注后HSP_(70)表达的影响和脑保护作用的研究

目的 探讨高血压大鼠急性脑缺血再灌注后妥泰对HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法 将大鼠制成高血压模型 ,喂养 2个月。再次手术将大鼠制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2h ,并随机分为三组 :妥泰干预组、缺血再灌注组和假手术组。各组再分为测体积组和HSP70 组。再灌注时点 :测体积组为 6h ;HSP70 组为 1d。将测体积组鼠脑经TTC染色 ,用计算机病理图象分析仪测量并计算梗死体积比。测HSP70 组鼠脑经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出HSP70阳性细胞数。结果 (1)妥泰干预组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P <0 0 5 ) ;(2 )妥泰干预组HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P <0 0 5 )。结论 妥泰能促进HSP70 的表达 ,使梗死体积减少 ,对脑缺血再灌注损伤的脑组织有保护作用。

西比灵对大鼠脑缺血再灌注后HSP_(70)表达与脑保护的研究

目的 :探讨西比灵对高血压大鼠急性脑缺血再灌注后 HSP70 表达的影响及其脑保护作用。方法 :将大鼠用双肾动脉狭窄术制成高血压大鼠模型 ,喂养 2个月。随机分为两组 :测体积组 :再分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组。HSP70组 :也分为西比灵干预组、缺血再灌注组和假手术组。除假手术组大鼠外 ,其它大鼠均制成大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,MCAO时间均为 2 h。再灌注时点 :测体积组为 6 h;HSP70 组为 1 d。测体积组将鼠脑经 TTC染色后 ,用计算机病理图象分析仪测量出梗死面积 ,根据梯形法则计算出梗死体积及梗死体积比。测 HSP70 组 ,经免疫组化染色后用病理图象分析仪测出 HSP70阳性细胞数。结果 :(1 )西比灵组 HSP70 的表达高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ;(2 )西比灵组脑梗死体积比明显小于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 )。结论 :西比灵能促进 HSP70 的表达 ,使梗死体积减小 。

急性缺血性中风早期中小剂量溶拴治疗的凝血指标观察

目的 :研究急性缺血性中风早期溶栓治疗的凝血指标的变化 ,以指导临床治疗。方法 :测定 18例溶栓患者不同时间的凝血酶时间 (TT)、凝血酶原时间 (PT)、激活的部分凝血活酶时间 (APTT)、纤维蛋白原 (FIB)、血小板 (PL T) ,观察其动态变化及其与临床的关系。结果 :TT溶栓前为 (12 .73± 2 .8) s,溶栓后为 (14.78± 3.4) s,1d后为 (14.72± 1.89) s;PT溶栓前为 (13.5 9± 2 .95 ) s,溶栓后为 (17.74± 3.4) s,1d后为 (16 .5 8± 1.9) s;APTT溶栓前为 (2 0 .2 2± 3.5 9) s,溶栓后为 (2 4.39± 5 .14) s,1d后为 (2 4.49± 4.0 8) s,经统计学检验 ,均有显著性差异。FIB无显著改变。PL T溶栓前为(2 73.8± 114.7)× 10 9/ L,溶栓后为 (2 13.4± 6 7.4)× 10 9/ L,1d后为 (2 0 3.9± 93.4)× 10 9/ L。溶栓前后比较 ,差异有显著性。结论 :中小剂量天普洛欣尿激酶 (UK)溶栓后 TT、PT、 APTT延长 ,PL T数量减少 ,但是病人无出血现象发生 ,此疗法比较安全。

肢带型肌营养不良症

肢带型肌营养不良症(Limb-girdlemuscular dystrophy,前称LGMC)为常染色体隐性遗传病。临床上较少见,国内报告不多。本文对此病8例肌活检的病例进行了光学显微镜和电子显微镜的观察,现报告如下: 临床资料一、一般资料:8例病人中,女5例,男3例。发病年龄最大50岁,最小15岁。其中3例有家族史(来自两个家族)。症状表现:呈缓慢进行性加重。

人体旋毛虫病的临床骨骼肌病理

人体旋毛虫病是通过进食感染了旋毛虫囊孢的未经煮熟的腌生猪肉而发病。主要临床表现为消化系统症状，肌肉疼痛、头痛、低热、头晕和肢体水肿。通过肌肉活检，观察到旋毛虫幼虫，血液中嗜伊红白细胞增高。神经系统受损的症状以外周神经受损的表现为主，并发现部分病人伴有中枢神经系统受损的表现。

脑干肿瘤的临床病理报告

脑干肿瘤的发病率较之大脑半球的肿瘤低而临床表现常不典型,现将我院病理解剖证实的病例报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组病人共31例。其中男22例,女9例。15岁以下15例,16～39岁10例,40岁以上6例。 1.2 主要症状和体征 头痛头晕22例,呕吐15例,精神症状9例,走路不稳12例。

重症肌无力危象抢救的体会

1、首先要及时发现危象,鉴别是肌无力危象抑或胆碱能危象或反拗危象。反复使用抗胆碱酯酶药物后可突然出现反拗危象,对发生反拗危象的患者,要停用一切抗胆碱酯酶药物,仅用能量合剂或极化液,并在呼吸器行人工呼吸的维持下,使神经一肌肉终板得到休息,3～6天后,重新调整抗胆碱酯酶药物的剂量,常可达到理想的效果。 2、危象发生后,由于病人呼吸肌无力,呼吸道分泌物增多,且难于排出,病人出现呼吸困难、缺氧等,此时应尽早进行气管切开。

急性缺血性中风早期中小剂量溶栓治疗的初步研究

目的 研究用中、小剂量尿激酶 ( UK)溶栓治疗急性缺血性中风的临床效果 ,寻找一个安全的适合静脉溶栓的 UK剂量和方法。 方法 将急性缺血性中风患者分为两组 :溶栓组 1 8例 ,中小剂量 UK溶栓 ,视病情变化予以追加。常规治疗组 (对照组 ) 1 2例 ,除不用 UK外 ,其它治疗措施相同。每例患者于治疗前后进行欧洲卒中量表 ( ESS)评分 ,以评价疗效。 结果 溶栓组溶栓后 2 h、 6 h、 1天、 2天、 3天、 7天和 1 4天的 ESS评分均比溶栓前升高 ,无并发出血现象。溶栓组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值明显高于常规治疗组治疗后第 1天、第 2天、第 3天、第 7天和第 1 4天 ESS评分与治疗前 ESS评分的差值。 结论 用中小剂量 UK溶栓 ,实行剂量个体化 ,效果较好 。

糖尿病性神经病的神经生理生化和病理

糖尿病患者常并发神经系统病变,发生率国外报道为0～93%,国內报道占3.7～90%。我区调查发现糖尿病合并神经系统的损害约占66.3％(1984)。糖尿病性神经病自1864年MarchaldeCalvi首次报告以来,随着糖尿病的研究发展,特别是神经电生理学,电子显微镜对病变超微结构的观察,神经病理研究等。

强直性肌营养不良症的临床病理和超微结构(附2例报告)

强直性肌营养不良症(亦称Curschmann—Steiner病),是以肌强直,肌肉萎缩,内分泌障碍和白内障等多系统损害表现为特征的一种遗传性疾病。现对2例本病的临床病理和超微结构观察情况报道如下。1

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。

鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应及环磷酰胺影响

目的探讨脑缺血再灌注不同缺血区域炎症反应特点及环磷酰胺影响。方法将大鼠随机分为假手术组、对照组、环磷酰胺预处理组,建立局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫组化法和生化法观察额顶部皮质和基底节区P-选择素表达、髓过氧化物酶(MPO)活性变化;并进行TTC染色和HE染色。结果(1)再灌注3h缺血侧额顶部皮质和基底节区出现P-选择素表达,12h达高峰。环磷酰胺预处理组和对照组相比较,差异无显著性(P>0.05)。(2)再灌注12h以后MPO活性明显升高。基底节区的MPO活性在再灌注48h达到高峰后下降。额顶部皮质MPO活性在再灌注24h达到高峰后至96h仍维持较高水平。和对照组相比较,环磷酰胺预处理组MPO活性升高受抑制(P<0.05)。(3)环磷酰胺预处理可显著缩小脑梗死体积(P<0.05)。结论(1)脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。(2)环磷酰胺减少缺血侧中性粒细胞浸润数量,具有神经保护作用,但不直接影响P-选择素的表达。

塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注的保护作用及机制研究

目的探讨塞来昔布对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)90min再灌注模型,分为假手术组、等渗盐水组塞来昔布12.5mg/kg治疗组及塞来昔布25mg/kg治疗组。缺血后30min灌胃给予等渗盐水或两种剂量(12.5mg/kg或25mg/kg)的塞来昔布,检测各分组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注不同时点前列腺素代谢物、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的动态变化。结果(1)塞来昔布12.5mg/kg治疗及塞来昔布25mg/kg治疗均可明显缩小脑I/R时脑损伤范围,减轻脑水肿程度;(2)塞来昔布12.5mg/kg治疗和塞来昔布25mg/kg治疗均能不同程度的降低前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)、血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-ketto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)在缺血侧额顶部皮质中聚集,同时使TXB2/6-K-PGF1α比值下降。也能不同程度的降低MDA含量,提高SOD活性。结论COX-2抑制剂可能通过减少PGE2的集聚,改善TXB2/6-K-PGF1α比值,减少氧自由基的产生,提高SOD活性而发挥脑保护作用。

β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆发病机制中的作用

目的:观察β淀粉样蛋白和Tau蛋白在血管性痴呆(VD)大鼠发生、发展中的作用。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉方法建立VD模型。40只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(30只)。模型组按手术时间又分为4,6,8周组,每组n=10只。应用Morris水迷宫检测大鼠的学习、记忆能力;免疫组化染色方法检测大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达;用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4,6,8周学习记忆能力明显下降(P<0.05)。海马CA1区细胞排列疏松,数目减少,细胞形态异常。模型组大鼠海马CA1区β淀粉样蛋白和Tau蛋白的表达于缺血4周时表达最明显,6周和8周表达缓慢下降,但与假手术组比较仍处于较高水平(P<0.05)。结论:VD大鼠认知功能、记忆功能减退与Aβ和Tau蛋白表达增加有关,并可能参与缺血后海马神经元的损害,是构成VD的机制之一。

脑缺血再灌注大鼠不同缺血区域炎症反应的特点

用石蜡线拴法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,观察其额顶部皮质和基底节区髓过氧化物酶(MPO)活性变化。结果显示,再灌注不同时间点额顶部皮质和基底节区MPO活性表现出先升高后下降的趋势,以再灌注12 h后升高较明显(P<0.05);基底节区MPO活性在再灌注48 h达到高峰,额顶部皮质MPO活性在再灌注24 h达到高峰;随后MPO活性逐渐下降,但额顶部下降趋势较基底节区缓慢。表明脑缺血再灌注损伤存在主动性炎症反应,额顶部皮质比基底节区的炎症反应更持久和剧烈。

脑缺血再灌注后XIAP与Smac表达的实验研究

目的探讨XIAP与Smac在大鼠脑缺血再灌注损伤过程中表达水平的动态变化。方法采用Wis-tar雄性大鼠制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法检测脑内XIAP与Smac蛋白表达,应用尼氏染色及HE染色观察神经细胞死亡情况。结果局灶性脑缺血后半暗带区神经元内XIAP蛋白表达在再灌注后6h增高,12h表达最多,在48h趋于正常;再灌注6h胞浆中Smac免疫阳性细胞增多,24h表达最多,并且胞浆和胞核都着色,72h降至正常。结论脑缺血再灌注损伤能诱导XIAP与Smac基因表达,XIAP水平的早期增高是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应;而Smac表达增高可能参与了神经细胞凋亡。

广西癫痫患者生活质量及心理干预的影响

目的 评价广西癫痫患者的生活质量情况并对存在的问题进行心理干预。方法 应用癫痫患者生活质量量表 (QOLIE 31)对 78例癫痫患者进行研究 ,以问卷方式进行评估 ,用电话、通信、印发健康宣教资料及个别指导等形式随机选择其中 39例癫痫患者进行心理干预。结果 显示广西癫痫患者生活质量明显低于正常对照组 ,主要表现在对发作的担心 ,生活满意度下降 ,认知功能下降 ,对用药的担心和社会功能下降。经过心理干预癫痫患者的生活质量有明显的提高。结论 广西的癫痫患者生活质量普遍低下 ,心理干预可以提高癫痫患者的生活质量。