经胸骨下段小切口行房间隔缺损修补术51例临床分析

目的:总结采用胸骨下段小切口行房间隔缺损(ASD)修补术的经验。方法:2009年9月至2014年9月我院采用胸骨下段切口在心脏不停跳下行ASD修补术51例,常规正中切口开胸ASD修补术50例,对比两种方法体外循环(CPB)时间、机械通气时间、纵隔及心包引流量和术后住院天数,讨论胸骨下段切口优缺点。结果:全组患者无住院死亡病例以及严重并发症,伤口均I期愈合,术后复查胸片和心脏彩超均无明显残余心内畸形或其他异常;胸骨下段切口组CPB时间及机械通气时间与同期经胸正中切口组相比差异无统计学意义(P>0.05);纵隔及心包引流量和术后住院天数均少于胸正中切口组(P<0.05)。结论:对于除复杂心脏畸形外的大部分的心脏畸形矫治尤其是房缺修补术,此切口可作为首选。

体外循环心脏瓣膜置换术患者围手术期氧磷酶1与超氧化物歧化酶和丙二醛的变化及相关性

目的研究体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者围手术期对氧磷酶1(PON1)与超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及相关性。方法随机数字法选取我院30例行CPB心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者,于心脏停搏前及恢复心脏血氧灌注后采集患者右心房组织,使用Real-time PCR检测PON1 mRNA的表达;分别于术前30 min、术后1 h和术后3 d采集患者外周静脉血,采用ELISA试剂盒检测血清PON1活性,黄嘌呤氧化酶法检测血清SOD水平,硫代巴比妥酸法检测血清MDA水平,并就血清PON1活性与SOD和MDA水平进行Pearson相关性分析。结果患者恢复心脏血氧灌注后心肌组织PON1 m RNA的表达为(0.61±0.16),显著低于心脏停搏前的(0.99±0.17)(P<0.05)。相较于术前,患者术后1 h的血清PON1和SOD水平均显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05);术后3 d的血清PON1和SOD水平均显著升高,MDA水平显著降低(P<0.05);血清PON1水平与SOD水平呈显著正相关(r=0.666,P<0.05),PON1水平与MDA水平呈显著负相关(r=-0.583,P<0.05)。结论 PON1参与了CPB心脏瓣膜置换术缺血再灌注过程,血清PON1活性与SOD和MDA显著相关,PON1可能是反映心肌缺血再灌注中氧化应激损伤的潜在指标。

小儿非紫绀型先心病心脏停跳与非停跳体外循环下围手术期的能量代谢研究

目的研究先心病心脏停跳与非停跳体外循环下围手术期的能量代谢变化。方法符合研究标准的患者36例,随机分为实验组（心脏非停跳下）、对照组（心脏停跳组下）各18例,采取围手术期8个时间点（T1~T8）少量血液,依次离心获得血浆,应用NMR代谢组学分析及数据处理获取血浆相关代谢物指标,如ATP浓度、肌酸浓度、乳酸浓度。结果血浆ATP浓度、肌酸浓度、乳酸浓度在围手术期呈现一定时间内规律变化,二组数据比较,T4~T7时间点两组ATP浓度和肌酸浓度差异有统计学意义（P〈0.05）;T4~T8时间点两组乳酸浓度差异有统计学意义（P〈0.05）。结论两组患者ATP浓度、肌酸浓度、乳酸浓度在体外循环（CPB）过程中的机体组织代谢呈现出一定规律性改变,而实验组与对照组相关数据比较,存在显著差异性,表明在CPB手术过程中,心脏非停跳状态可以较好地保持机体能量代谢平衡状态。

心脏瓣膜病围手术期外周血对氧磷酶2基因表达变化及临床意义

目的探讨心脏瓣膜病围手术期外周血对氧磷酶2(PON2)基因表达变化及临床意义。方法选取2019年5月至2020年12月广西医科大学第二附属医院收治的66例心脏瓣膜病患者(观察组),及同时间段体检的51例无心脏疾病的健康人群(对照组)为研究对象。对比两组外周血PON2基因相对表达量、心功能及心肌损伤指标情况,分析观察组围术期外周血PON2基因表达与心功能指标、心肌损伤标志物的相关性。结果对照组PON2相对表达量低于观察组术前、术后(F=58.375,P<0.05),观察组患者术前PON2相对表达量低于术后(P<0.05),术后7 d PON2相对表达量低于术后1 d(P<0.05)。对照组左心室射血分数(LVEF)水平高于观察组术前(P<0.05),观察组术前LVEF水平低于术后1 d、术后7 d(P<0.05);对照组左心室舒张末期内径(LVEDD)水平低于观察组术前(P<0.05),观察组术前LVEDD水平高于术后1 d、术后7 d(P<0.05)。对照组肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、C反应蛋白(CRP)水平均低于观察组术前、术后1 d、术后7 d(F=2205.612、968.596、639.385,P<0.05),观察组患者术前CK、cTnI、CRP水平均低于术后1d、术后7 d(P<0.05),术后7 d CK、cTnI、CRP水平均低于术后1 d(P<0.05)。观察组围术期外周血PON2基因表达与LVEF、cTnI、CRP水平均呈正相关(P<0.05)。结论心脏瓣膜病围手术期外周血PON2基因表达有异常的变化,PON2基因表达与心功能、心肌损伤生化标志物有关。

主动脉夹层147例治疗分析

主动脉夹层拥有极高的病死率和致残率,其发生发展也有可能和基因相关[1];孙氏（Sun＇s）手术在治疗A型主动脉夹层,特别是急性、复杂夹层有良好的效果;新型覆膜支架等新技术拓宽了腔内隔绝术（TAVER）的适应证范围.我院收治胸主动脉夹层147例,我们对其进行了相对个体化的治疗,现报道如下.

不修补瘘口手术方法治疗92例消化道胸内瘘的经验

目的总结不修补瘘口手术方法治疗92例消化道胸内瘘的经验。方法不修补瘘口手术方法均通过VATS、VATS辅助小切口或开胸进行,手术的重点在于促进肺膨胀、消灭残腔、胸腔引流管有效引流。进入患侧胸腔后,遵循"有菌变无菌"的理念,间断碘伏灭菌,大量温等渗冲洗液冲洗,使脓腔尽可能干净,易清除和剥离肺脏层胸膜纤维素或纤维板,恢复肺的完全复张,消除胸腔残腔,使瘘口被肺支撑、紧贴覆盖和局限。术毕于胸腔及瘘口旁放置多根T管引流,实现术后有效引流。结果不修补瘘口手术92例,治愈85例,治愈率92.4%(85/92),死亡7例,病死率7.61%(7/92),其中食管胃吻合口瘘5例,含主动脉食管瘘3例、胸胃气管瘘1例、肺部感染并呼吸衰竭1例;食管破裂1例,感染性休克死亡;食管异物穿孔1例,肺部感染并呼吸衰竭死亡。结论不修补瘘口手术治疗消化道胸内瘘可在VATS或VATS辅助小切口下完成,安全、有效。

右胸径路切割闭合器闭合左主支气管残端瘘并一期或分期治疗左脓胸

目的总结右胸径路使用切割闭合器闭合左主支气管残端瘘并一期或分期治疗左脓胸的经验。方法6例左主支气管残端瘘合并脓胸患者,采用右胸径路关闭、切断左支气管残端,并用带蒂胸膜覆盖远、近端切缘加左胸T管引流一期或分期处理左脓胸。结果6例左主支气管残端均闭合良好,随访103~548天,均无再瘘;其中4例无脓胸复发,1例放置T管引流后仍反复出现脓胸,间隔行T管引流,1例行左胸开窗引流患者等待二期手术。结论右胸径路手术方法较胸骨正中径路手术创伤小,不易损伤左主支气管周围组织、脏器;腔内切割闭合器的使用,可降低左主支气管切缘出血、感染、再瘘的风险;T管引流一期或分期治疗左脓胸是一种化繁为简的方案。右胸径路切割闭合器闭合左主支气管残端瘘并一期或分期治疗左脓胸是一种简单、有效、安全、创伤小的手术方法。