卵圆孔未闭患者同型半胱氨酸和红细胞分布宽度与隐源性卒中的相关性

目的 评估血清总同型半胱氨酸(Hcy)、红细胞分布宽度(RDW)水平与卵圆孔未闭(PFO)患者并发隐源性脑卒中(CS)之间的相关性。方法 采用回顾性研究的方法,收集2019年12月至2021年12月于山西医科大学附属第九临床医学院诊断为PFO的住院患者143例,其中非卒中患者71例(非卒中组),CS患者72例(卒中组)。收集并比较两组患者的一般资料及生化指标,采用受试者工作特征曲线(ROC)及ROC曲线下面积(AUC)来评估Hcy和RDW在预测PFO相关性卒中的效能。结果 卒中组Hcy [19.8(15.0,24.6)μmol/L vs 15.6(12.7,18.2)μmol/L]、RDW[(13.1±1.0)%vs(12.7±0.9)%]显著高于非卒中组(P<0.01);高Hcy水平(OR=1.10,95%CI:1.04~1.18,P=0.003)、高RDW水平(OR=1.84,95%CI:1.17~2.89,P=0.008)为PFO患者并发CS的独立相关危险因素;Hcy、RDW预测PFO患者并发CS的AUC分别为0.706和0.673,敏感度为65.28%、65.28%,特异度为83.10%、80.28%。结论 高Hcy水平、高RDW水平与PFO患者并发CS密切相关,Hcy、RDW在预测PFO患者并发CS方面有一定应用价值,其中Hcy的预测效能更好。

生物钟基因与脂质代谢紊乱

生物钟是生物适应环境节律变化形成的特殊生理机制,具有一定的节律性。生物钟基因被证实参与调节多种生物生理活动,如生物的各种代谢活动、细胞的凋亡与坏死、肿瘤的发生与发展和炎症反应等。其中,脂质代谢作为一项重要的代谢活动,其紊乱可能诱发高血脂症、动脉粥样硬化等疾病。脂质代谢的调节受生物钟相关基因的调节。本文就有关生物钟的生理机制及生物钟基因参与脂质代谢调节的研究进行综述。

急性缺血性脑卒中铁死亡发生的机制

铁死亡是一种新型的细胞死亡方式。急性缺血性脑卒中发生后机体通过影响神经系统铁代谢、脂质代谢、氨基酸代谢导致细胞质中铁、脂质过氧化物以及活性氧的过度积累,从而诱发铁死亡。本文主要综述了急性缺血性脑卒中后神经细胞发生铁死亡的三大代谢途径和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、BTB和CNC同源性1(BTB and CNC homology 1,BACH1)、肿瘤抑制基因p53、核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、激活转录因子3(activating transcription factor 3,ATF3)等调节分子以及调节分子所调控的下游机制的相关变化特点,通过剖析铁死亡在缺血性脑卒中发生、发展的可能机制,为有效治疗缺血性脑卒中和改善病人预后提供参考。