实验性糖尿病大鼠内耳毛细血管超微结构变化

目的观察糖尿病性聋动物内耳毛细血管超微结构的变化。方法实验动物分为三组:正常对照组、糖尿病2月组及糖尿病3月组。用链脲佐菌素诱导建立实验性糖尿病大鼠模型,在造模前及成模后2、3月进行ABR测试,应用透射电镜动态观察不同病程糖尿病性聋动物内耳毛细血管超微结构的变化情况。结果造模前三组动物ABR阈值差异无统计学意义(P>0.05),糖尿病组动物成模后2月起ABR阈值较对照组提高(P<0.05)。至成模后3月,糖尿病动物ABR阈值明显提高,较对照组差异有显著统计学意义(P<0.01)。动物成模后2月,内耳血管纹毛细血管内皮细胞及周细胞核异染色质聚集靠边,内皮细胞线粒体肿胀,但基底膜无明显增厚;成模后3月,上述病变更为明显,基底膜显著增厚。结论糖尿病可导致内耳毛细血管超微结构的变化,包括基底膜增厚。

实验性链脲佐菌素糖尿病性聋动物模型制备的研究

目的 探讨建立合适的实验性糖尿病性聋动物模型的方法。方法 应用Wistar大鼠经阴茎静脉注射不同剂量链脲佐菌素 (streptozotocin ,STZ)诱导建立实验性糖尿病性聋动物模型 ,观察实验动物血糖、尿糖、体重及听性脑干反应变化情况。结果 STZ 4 0mg/kg组动物糖尿病成模率仅为 2 2 % ,且成模动物饲养 3个月后仍无听力损害情况出现。而STZ 5 5mg/kg组及 6 5mg/kg组动物糖尿病成模率分别可达 94 %及 95 % ,且糖尿病成模后 2月起即有听力损害情况。至成模后 3个月 ,听力损害情况更进一步加重。STZ 6 5mg/kg组动物死亡率极高。结论 实验显示我们建立的实验性链脲佐菌素糖尿病性聋动物模型是成功的 ,5 5mg/kg的STZ剂量为诱导实验性糖尿病性聋大鼠模型。

糖尿病大鼠听觉功能和形态学改变的研究

目的 观察糖尿病耳聋动物生理功能和病理形态的变化规律。方法 应用链脲佐菌素诱导建立实验性糖尿病大鼠模型,在成模前后不同时期动态观察实验动物听性脑干诱发电位(ABR)和内耳形态学变化。结果 糖尿病动物成模后2月起,ABR阈值提高,ABR的Ⅰ、Ⅴ波潜伏期和Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期出现延长。糖尿病动物成模后3月,ABR阈值明显提高,ABR的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期均出现显著的延长;病理形态学检查显示螺旋神经节细胞计数有显著的减少,而毛细胞计数仍无显著改变。结论 听性脑干诱发电位可在听觉神经系统病变的早期、形态学改变尚未发生前出现异常,可用于监测糖尿病耳聋的发生。

甲钴胺对糖尿病耳聋保护作用的实验研究

目的通过实验了解甲钴胺是否能对糖尿病所致耳聋有保护作用。方法 102只雄性 Wistar 大鼠随机分成糖尿病组、甲钴胺治疗组及正常对照组。甲钴胺治疗组动物于糖尿病成模后开始应用甲钴胺500μg/kg 肌肉注射,2次/wk。观察实验动物血糖、尿糖、体重及听性脑干诱发电位变化情况。结果糖尿病成模2个月后,甲钴胺治疗组动物 ABR 阈值、ABR 波潜伏期及波间期均显著低于糖尿病组动物,与正常对照组之间无显著差异。至成模后3个月,甲钴胺治疗组动物 ABR 阈值、ABR 波潜伏期及波间期较对照组有显著的提高,但仍显著地低于糖尿病组动物。结论甲钴胺对糖尿病所致听觉神经系统的病变有一定的防治作用。