小鼠胆管狭窄模型的建立及其缺损修复

目的通过制造小鼠胆管远端狭窄而近端扩张,建立一种新的胆管缺损与修复研究模型。方法首先构建胆管狭窄模型小鼠并与假手术和胆管完全梗阻(BDL)小鼠比较,检测体重、胆道和肝功变化情况;然后进行胆管缺损与修补,并检测血清生化和组织病理学变化。结果建模术后14天,BDL组小鼠体质量显著低于假手术组(P<0.05),而胆管狭窄组无显著下降;与假手术组相比,胆管狭窄组与BDL组的胆管与胆囊均显著扩张,但二者的直径之和胆管狭窄组显著小于BDL组(P<0.05);吲哚菁绿荧光成像实验证实胆管狭窄组小鼠胆道可通畅引流胆汁;胆管狭窄组小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和总胆红素水平略高于假手术组(均P<0.05),但显著低于BDL组(P<0.05)。胆管狭窄组小鼠胆管经缺口损伤与修补术后30天,胆管外观修复良好,胆道仍然通畅;HE染色见补片处胆管上皮排列整齐;免疫组化证实绿色荧光蛋白、CK19染色阳性。结论成功构建小鼠胆道缺损与修复模型,可为胆管损伤修复机制的研究和组织工程胆管的评价提供一种新的模型。

间隙连接介导的cAMP运输对小鼠卵母细胞成熟的调控机制

哺乳动物的卵泡体细胞通过间隙连接与卵母细胞形成了复杂的信号传递网络系统。间隙连接传递的重要物质包括第二信使cAMP和cGMP。cAMP在卵母细胞成熟过程中起着关键的作用,但卵母细胞成熟中cAMP峰的来源以及其运输方向尚不清楚。本研究主要利用小鼠卵泡包裹的卵母细胞(FEOs)体外成熟模型。

小鼠卵母细胞成熟中FSH通过间隙连接通讯调节PKAI和GPR3活性

FSH对卵母细胞减数分裂恢复的调控具有双向性:初始阶段呈现抑制作用,随后发挥促进作用。大量的研究证明cAMP依赖的蛋白激酶A(PKA)和G蛋白偶联受体3(GPR3)在维持减数分裂阻滞方面具有重要作用。但是促性腺激素如何通过间隙连接通讯(GJC)调控这些因子仍不清楚。使用体外培养的小鼠卵丘包裹的卵母细胞(CEO)模型。