线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的拟探讨线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对脓毒症大鼠肠道屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,根据脓毒症救治指南采用乳酸林格氏液(35 mL/kg)进行常规复苏,输液速度3 mL/h。同时在常规复苏的基础上静脉予以1 mg/kg Mdivi-1进行治疗。复苏结束后2 h观察各组大鼠肠道屏障功能、肠道中闭锁小带蛋白(zonula occludes-1,ZO-1)的表达、小肠病理变化、血清炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和白介素1-β(Interleukin-1β,IL-1β)的浓度、平均动脉血压(mean arterial blood pressure,MAP)和生存时间及72 h存活率。结果与假手术组相比,脓毒症大鼠肠通透性明显增加,D-乳酸明显升高,血清中炎性因子TNF-α和IL-1β浓度显著增高(P<0.05);病理结果显示肠绒毛断裂,腺体萎缩,炎性细胞显著增多。常规复苏治疗后,与脓毒症组相比,血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度轻微降低,肠绒毛紊乱轻微改善,提示常规复苏治疗后对脓毒症的保护作用是有限的。与常规治疗组相比,常规治疗联合线粒体分裂抑制剂Mdivi-1治疗后大鼠血清中TNF-α和IL-1β浓度、肠通透性、D-乳酸浓度显著降低(P<0.05),病理结果显示肠绒毛结构清晰,炎性细胞浸润明显改善。肠组织免疫荧光结果显示,与假手术组相比,脓毒症后紧密连接发生断裂,Mdivi-1治疗后较脓毒症组紧密连接断裂发生明显好转。细胞水平上,LPS刺激后肠上皮细胞间ZO-1表达量显著降低(P<0.05),Mdivi-1治疗后可逆转LPS导致的ZO-1表达量的降低(P<0.05)。结论Mdivi-1对脓毒症大鼠的肠道屏障功能具有保护作用,其机制可能是通过调节ZO-1的表达。

睡眠平衡治疗中丙泊酚对血流动力学和心率变异性的影响

目的观察丙泊酚持续输注过程中心血管系统功能改变。方法对28例难治性失眠患者实施丙泊酚麻醉,观察麻醉中心率、血压、心率变异性等指标的改变。结果丙泊酚输注2h过程中,心率逐渐增加,血压先迅速下降再逐渐上升,心率变异性指标中LF和TP均迅速下降,然后逐渐上升。结论丙泊酚对交感神经功能抑制较弱,丙泊酚输注过程中交感神经活性可逐渐增强并引起心血管状态改变。

丙泊酚对顽固性失眠患者的脑电超慢涨落图的影响

目的观察丙泊酚睡眠平衡治疗后顽固性失眠患者脑内神经递质活动的变化。方法对32例顽固性失眠且内科治疗效果不佳的患者实施丙泊酚睡眠平衡治疗,每晚2 h,持续3 d,采用脑电超慢涨落技术对治疗前后的脑内神经递质分别进行检测。结果32例患者脑内GABA和NE活动水平偏低,经睡眠平衡治疗后明显提高(P<0.05),LSEQ各项指标明显改善,患者睡眠满意率为43.8%。结论顽固性失眠患者脑内神经递质存在GABA和NE的活动水平偏低,丙泊酚睡眠平衡治疗后可以提高它们的活动水平,同时失眠症状也有改善。

桉叶油透皮吸收促进剂研究进展

目的:介绍桉叶油透皮吸收促进剂研究进展。方法:就桉叶油的透皮促进作用机制、应用及透皮促进的影响因素等方面进行综述。结果与结论:桉叶油是一种良好的透皮吸收促进剂,它的开发研究具有很大前途。

度洛西汀治疗疼痛的研究进展

度洛西汀是第1个被美国FDA批准同时用于重症抑郁障碍和糖尿病周围神经病理性疼痛的药物,有证据表明度洛西汀的镇痛作用较强,并独立于其抗抑郁作用,病人对该药的耐受性较好,因此在慢性疼痛治疗方面有较好的应用前景。本文对度洛西汀在疼痛治疗方面的研究进展作一综述。

阿米替林抑制神经性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的激活

目的观察阿米替林对分支选择结扎模型（spared nerve injury，SNI）大鼠脊髓星形胶质细胞激活程度的影响。方法120只雄性SD大鼠，分为对照组（A）、SNI模型组（B）、单纯给药组（C）、SNI模型＋药物干预组（D），经腹腔分别给予0．2ml生理盐水（A、B）、10mg／kg阿米替林（C、D），每日2次。术后1、3、5d取L3～L6脊髓，分别进行星形胶质细胞激活标志物GFAP免疫荧光染色、Western blot和半定量RT—PCR检测，同时观察机械痛阈值改变。结果与A组相比，B组大鼠机械痛阈值随时间下降明显（P〈0．05），GFAP蛋白表达（0．38±0．24，0．84±0．31，1．36±0．43）和mRNA表达（0．55±0．14，0．86±0．16，1．32±0．32）随时间逐渐增强；C组各项指标与A组比较无明显差异；D组大鼠给药后3、5d机械痛阈值停止下降[（4．5±1．5）、（4．9±1．4）g]，GFAP蛋白（0．79±0．25，0．77±0．23）和mRNA（0．63±0．06，0．64±0．17）表达较A组略增高，但不及B组（P〈0．05）。结论阿米替林可能通过抑制星形胶质细胞激活，发挥治疗神经病理性疼痛作用。

胱氨酸/谷氨酸反向转运体的研究进展

胱氨酸/谷氨酸反向转运体(System Xc-)可摄取胱氨酸、排出谷氨酸,既为胞内谷胱甘肽合成提供原料,又参与胞外谷氨酸浓度调控。该转运体可发挥抗氧化应激和调控神经信号传递等作用,与中枢神经系统疾病、肿瘤生长与耐药性形成等多种疾病密切相关。本文对System Xc-在生物学特征、生理和病理功能、转运活性调控以及相关发病机制中作用的研究进展作一综述,这些研究为相关疾病的诊治提供有益的线索。

ECG深静脉置管深度定位的临床应用

目的探讨深静脉置管深度定位仪临床的应用价值。方法160例患者随机分为3组,由操作者实施颈内静脉穿刺,并依据个人经验性放置导管再根据深度定位仪确定放置深度,术后床旁X线确定导管前端在上腔静脉的位置。结果在小儿组,深度定位仪的准确性明显优于经验性放置;成人组,没有明显差别。结论深静脉置管深度定位仪对于确定导管在上腔静脉的位置具有较高的临床应用价值。

阿米替林对神经病理性疼痛大鼠脊髓GLAST的影响

目的观察阿米替林对SNI大鼠脊髓谷氨酸-天冬氨酸转运体（GLAST）表达影响。方法60只6SD大鼠，分为空白对照组（A）、SNI模型组（B）、阿米替林（AMI）注射对照组（C）、SNI模型＋AMI治疗组（D），经腹腔分别给予0．2ml生理盐水（A、B）、10mg·kg^-1 AMI（C和D），每日两次。术后1、3、5d取各组大鼠L3～L6脊髓，分别检测GLAST的蛋白和mRNA表达改变，同时观察机械缩足反射阈值（mechanical withdrawal threshold，MWT）改变。结果与对照组相比，B组大鼠MWT随时间明显下降，GLAST蛋白和mRNA表达先增加再降低，C组大鼠MWT无改变，但是GLAST蛋白和mRNA表达随时间逐渐增加，D组大鼠MWT给药后3d停止下降，GLAST蛋白和mRNA表达明显增高，但不随时间变化。结论阿米替林可以增加GLAST蛋白表达，可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。

氯胺酮致泌尿系统损伤的研究进展

氯胺酮（ketamine）自上世纪60年代首次合成后长期被用作麻醉药物。由于其兼有镇静和镇痛作用,呼吸抑制作用轻微,并可兴奋心血管系统,目前仍被广泛应用于临床麻醉和兽医领域[1]。另外,氯胺酮还可用于慢性疼痛病人的镇痛,治疗顽固性抑郁症、海洛因和酒精成瘾等[1]。由于氯胺酮具有致幻作用,对成人可造成精神分裂样症状,近年来在娱乐场所滥用日益严重,俗称＂K粉＂。长期滥用氯胺酮会导致一系列的并发症,包括药物依赖、记忆力损害、腹痛、肝功能障碍、背部皮肤病变等[1]。近年来,氯胺酮滥用导致的泌尿系统损伤引起关注[1-8],本文拟对这一并发症的研究进展做一综述。

神经病理性疼痛动物模型

神经病理性疼痛动物模型的不断发展极大地促进了对神经病理性疼痛机制的研究。但是,目前的动物模型仍有很多缺陷,需要不断地完善,对疼痛的观察方法也需要改进。

阿米替林可上调SNI大鼠脊髓的GLT-1蛋白表达

目的：观察阿米替林（amitriptyline,AM I）对SNI（spared nerve injury）大鼠脊髓谷氨酸转运体-1（glutamate transporter subtype 1,GLT-1）表达的影响。方法：体重180-200 g的雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（A）、SNI模型组（B）、AM I组（C）、SNI模型＋AM I组（D）,经腹腔注射0.2m l生理盐水（A和B）、10mg/kg AM I（C和D）,每日两次。术后1、3、5 d取各组大鼠L3-L6脊髓,检测GLT-1蛋白和mRNA表达改变,同时使用Von Frey纤维测量大鼠手术侧机械痛阈值（mechanicalpain threshold）改变。结果：与A组相比,B组大鼠脊髓内GLT-1蛋白和mRNA术后1 d均表达增高,但术后3、5 d逐渐降低,同时机械痛阈值随时间下降,C组大鼠GLT-1表达随时间逐渐增加,但是机械痛阈值无明显改变,D组大鼠术后GLT-1表达较A组明显增高,但不随时间变化,给药后3、5 d机械痛阈值显著高于B组。结论：AMI可以增加GLT-1蛋白表达,可能是治疗神经病理性疼痛的机制之一。

神经病理性疼痛的个体化治疗

神经病理性疼痛系因神经系统受无害或有害刺激引起的一种不适反应，可为广泛范围内的疾病所诱发。有许多药物用于治疗神经病理性疼痛，包括抗抑郁药、抗惊厥药、阿片类药等。但相对大量病人的神经病理性疼痛应用现有方法治疗，仍未能得到充分解除，需要将病人体征，症状及可能机制等进行综合分析，改进特异性治疗策略。

神经病理性疼痛的药物治疗

“神经病理性疼痛”在本质上与“伤害感受性疼痛”有所不同。伤害感受性疼痛由伤害感受器被激活(介导)并沿固定的通路传递电化学冲动到达较高级的背角中枢而引起，其传入有害冲动的调节发生在脊髓水平。神经病理性疼痛则与之相反，其出现可提示体内已有神经组织损害，虽没有固定的通路。

不同剂量丙泊酚预先给药对布比卡因中枢和心脏毒性的影响

目的:探讨预先给予三种不同剂量丙泊酚对布比卡因中枢和心脏毒性反应的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,以肢体Ⅱ导联监测ECG,股动脉置入24G套管针监测BP,股静脉置入24G套管针,泵注布比卡因开始前15min,对照组静脉泵注生理盐水(C组),另外3组分别泵注丙泊酚25mg/kg(PⅠ组)、50mg/kg(PⅡ组)和100mg/kg(PⅢ组),4组注射容积为10mL/kg,均在5min内泵注完,然后所有动物泵注0.5%布比卡因2mg/(kg·min)。记录大鼠发生抽搐、心律失常和心跳停止的时间及布比卡因用量。结果:大鼠出现抽搐、心律失常和心跳停止时,PⅠ组、PⅡ组和PⅢ组的局麻药用量大于C组,PⅡ组和PⅢ组的用量也大于PⅠ组(P<0.05),但PⅡ组和PⅢ组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚预先给药可明显减轻布比卡因的中枢和心脏毒性反应,且在一定剂量范围内呈剂量依赖性。

后颅窝肿瘤术后并发巨舌症致上呼吸道梗阻抢救成功一例

患者,男,39岁,拟行第四脑室肿瘤切除术。术前检查无特殊。静注咪达唑仑6 mg、丙泊酚100 mg、罗库溴铵80mg、舒芬太尼35μg麻醉诱导,经口气管插管,静-吸复合维持麻醉,患者为俯卧颈曲头低位。分离延髓前端背外侧部肿瘤时,IBP骤升至240/125 mm Hg,HR 160次/分。加深麻醉,静注艾司洛尔10mg,HR、BP无明显改善。暂停手术,5min后恢复正常。继续手术再次出现HR增快,BP骤升,

孕29周患者经腹腔镜行胆囊切除术麻醉的个案报道

在发达国家大约有0．2％～1．0%的妊娠妇女在妊娠期间因为非分娩手术而接受麻醉。近年来，腹腔镜手术率增加超过了传统手术，妊娠期腹腔镜手术包括诊断性和治疗性手术，如胆囊切除术、阑尾切除术和卵巢扭转手术。为确保妊娠期腹腔镜手术安全进行，必须考虑与非孕患者的重要差异。本文报道1例孕29周患者经腹腔镜下行胆囊切除术的麻醉管理，以期对中晚期孕妇施行腹腔镜手术的管理有所借鉴。