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基于气滞血瘀理论探讨五虎口服液治疗急性软组织损伤的疗效
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作者 廖乐乐 毛敏之 +2 位作者 刘开宇 何桄旭 李丁 《西部医学》 2024年第6期855-860,共6页
目的基于气滞血瘀理论探讨五虎口服液治疗急性软组织损伤的疗效。方法选取2020年9月—2022年9月于我院就诊的130例急性软组织损伤(ASTI)患者作为研究对象,通过随机数字表法分为研究组(65例)和对照组(65例),对照组给予吲哚美辛巴布膏治疗... 目的基于气滞血瘀理论探讨五虎口服液治疗急性软组织损伤的疗效。方法选取2020年9月—2022年9月于我院就诊的130例急性软组织损伤(ASTI)患者作为研究对象,通过随机数字表法分为研究组(65例)和对照组(65例),对照组给予吲哚美辛巴布膏治疗,研究组在对照组基础上给予五虎口服液治疗。并建立五虎口服液治疗ASTI的效益与风险多准则决策分析模型。采用RevMan5.3软件合并数据,得出各效益指标和风险指标效应值,采用Hiview3软件计算出研究组和对照组的效益值、风险值和效益-风险总值,改变效益-风险中一级指标的权重来评价模型的灵敏度。结果治疗后,研究组患者在压痛、瘀斑、肿胀、功能障碍、VAS评分、疼痛缓解时间、肿胀缓解时间、不良反应、临床疗效、功能障碍缓解时间方面改善显著优于对照组(均P<0.05);且IL-6、TNF-α水平均显著低于对照组(P<0.05),其余指标比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组和对照组的效益值分别为66和50,风险值分别为71和83,效益-风险总值分别为67、57。研究组的效益-风险总值最高。无论效益-风险的相对权重如何改变,模型评价结果均保持不变,表明该模型稳定型良好。结论基于气滞血瘀理论下,五虎口服液治疗ASTI获益高于风险,可降低不良反应的发生率,能够为临床合理用药提供依据。 展开更多
关键词 五虎口服液 急性软组织损伤 气滞血瘀 疗效 模型
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髋关节外科脱位入路在髋关节良性疾病的应用 被引量:7
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作者 朱威宏 毛新展 +3 位作者 王万春 窦鹏程 毛敏之 黄添隆 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第16期76-80,共5页
目的探讨髋关节外科脱位入路在髋关节良性疾病应用的早期临床疗效。方法选取2013年1月-2014年12月中南大学湘雅二医院收治的27例髋关节良性疾病病例。所有病例均在术前收集详细的病历资料并行放射学检查,由同一高年资关节外科医生运用... 目的探讨髋关节外科脱位入路在髋关节良性疾病应用的早期临床疗效。方法选取2013年1月-2014年12月中南大学湘雅二医院收治的27例髋关节良性疾病病例。所有病例均在术前收集详细的病历资料并行放射学检查,由同一高年资关节外科医生运用髋关节外科脱位入路进行手术。术后6、12及24个月均行X-Ray检查以明确是否出现股骨头缺血坏死、病变复发以及继发性骨关节炎。所有病例均获得至少1年的最终随访,并行Harris髋关节功能评分。结果术后证实,26例(27髋)髋关节良性疾病包括:13例髋关节后脱位并股骨头骨折,8例髋股撞击综合征,3例滑膜软骨瘤病,1例股骨头骨骺滑脱(双侧)和1例化脓性关节炎。平均随访18个月,所有病例均未出现复发、大粗隆截骨不愈合以及股骨头缺血坏死等,术后Harris髋关节功能评分均为优良。结论应用髋关节外科脱位入路治疗髋关节良性疾病能获得良好的显露,并能最大程度保护股骨头血运,早期临床疗效满意。 展开更多
关键词 髋关节外科脱位入路 股骨头骨折 髋股撞击综合征 股骨头缺血坏死
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eNOS基因G894T变异对血管内皮细胞产生一氧化氮能力的影响及其意义 被引量:3
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作者 郑力文 王万春 +5 位作者 毛新展 倪江东 魏建伟 陈丁 李丁 毛敏之 《中国医师杂志》 CAS 2019年第5期677-681,687,共6页
目的探索血管内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因多态性对其产生一氧化氮能力的影响及其与缺血性股骨头坏死(ANFH)发病机制的相关性。方法分别将含894G和894T的eNOS全长CDS片段亚克隆到慢病毒表达载体,转染到血管内皮细胞(HUVEC),在不同... 目的探索血管内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)基因多态性对其产生一氧化氮能力的影响及其与缺血性股骨头坏死(ANFH)发病机制的相关性。方法分别将含894G和894T的eNOS全长CDS片段亚克隆到慢病毒表达载体,转染到血管内皮细胞(HUVEC),在不同时间点检测细胞培养上清中一氧化氮(NO)和鸟苷酸环化酶(cGMP)的含量;用脂质体介导荧光素酶标记的报告质粒pNF-κB-luc与内参对照质粒pRL-TK共转染经LV-eNOS-894G和LV-eNOS-894T及对照慢病毒(LV-NC)转染的HUVEC细胞,待48 h后Western blot法检测各组HUVEC细胞内核因子-κB(NF-κB)、eNOS的蛋白表达。将上述各组HUVEC细胞分别与人成骨细胞hFOB1.19共培养,不同时间点检测细胞培养上清中碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(OCN)的浓度。结果转染eNOS基因(含894G或894T)全长表达慢病毒的细胞培养上清中NO含量和cGMP的含量明显高于空白对照组和空载体组,且894G组NO和cGMP含量显著高于894T组(P<0.01);与空白对照组相比,转染了eNOS基因的细胞中NF-κB/p65和eNOS蛋白表达水平显著增多,且894G组显著高于894T组;上述各组HUVEC细胞分别与hFOB1.19成骨细胞共培养,在同一时间点,转染eNOS基因(含894G或894T)全长表达慢病毒的细胞培养上清中ALP和OCN浓度明显高于空白对照组和空载体组,且894G组的ALP和OCN浓度显著高于894T组。结论 eNOS基因外显子G894T变异通过eNOS-NO通路使血管内皮细胞产生的NO和cGMP下降,影响了NF-κB/p65和eNOS蛋白的表达水平,使骨组织血管供血减少、成骨细胞活性下降,可能是导致股骨头坏死的致病机制之一。 展开更多
关键词 内皮 血管 一氧化氮合酶 多态性 单核苷酸 股骨头坏死
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