茯苓多糖对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡及Nrf2ARE信号通路的影响

目的 探讨茯苓多糖(PPC)对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法 将SD大鼠分为NC组、Model组、茯苓多糖、中、高低剂量组(PPC-L组,50 mg/kg;PPC-M组,100 mg/kg;PPC-H组,200 mg/kg),每组12只。除NC组外,其他组均需构建癫痫大鼠模型。建模成功后,给药处理,1次/d,连续14 d。比较5组大鼠癫痫发作潜伏期的差异;通过Morris水迷宫实验检测各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒分别检测海马组织中CAT、SOD、GSH水平;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;western blot检测大鼠海马组织中活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、Bax、核因子E2相关因子2 (Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。结果 与NC组比较,Model组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达水平显著降低,神经细胞凋亡率、Cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与Model组比较,PPC-L组、PPC-M组、PPC-H组大鼠癫痫发作潜伏期延长,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,海马组织中SOD、CAT、GSH水平及Nrf2、HO-1、NQO-1蛋白表达明显升高,神经细胞凋亡率、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 PPC可抑制氧化应激,减少神经细胞凋亡,发挥抗癫痫作用,该机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。

丁苯酞联合己酮可可碱对急性脑梗死患者炎症反应、血液流变学的影响

目的研究丁苯酞联合己酮可可碱对急性脑梗死(Acute cerebral infarct,ACI)患者炎症反应、血液流变学的影响。方法选取2021年8月至2022年11月在我院接受治疗的92例ACI患者,采用随机数表法分为对照组和观察组各46例。对照组给予己酮可可碱治疗,观察组在对照组基础上联合丁苯酞治疗。比较两组临床疗效、神经功能、炎症反应和血液流变学。结果观察组治疗总有效率为95.65%,高于对照组的82.61%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d后,两组NIHSS评分、IL-1β、IL-6、IL-17、hs-CRP水平及红细胞比容、血浆黏度、全血黏度及血小板聚集率均显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞联合己酮可可碱治疗ACI疗效确切,可有效促进患者神经功能恢复,抑制炎症反应,改善血液流变学,值得推广应用。

lncRNA-BC200调控Aβ_(25-35)诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡

目的探讨lncRNA-BC200对Aβ_(25-35)诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制。方法将神经细胞PC12分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40μmol/L Aβ_(25-35)组(分别用10、20、40μmol/L Aβ_(25-35)干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA-BC200表达。将PC12细胞分为正常对照组、Aβ_(25-35)组(用20μmol/L Aβ_(25-35)干预PC12细胞24 h)、si-NC+Aβ_(25-35)组(用20μmol/L Aβ_(25-35)干预转染si-NC的PC12细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ_(25-35)组(用20μmol/L Aβ_(25-35)干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ_(25-35)组[用20μmol/L Aβ_(25-35)和20μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达。结果10、20、40μmol/L Aβ_(25-35)组PC12细胞凋亡率和lncRNA-BC200表达均高于正常对照组。Aβ_(25-35)组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于正常对照组。si-lncRNABC200+Aβ_(25-35)组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ_(25-35)组。TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ_(25-35)组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ_(25-35)组。结论敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ_(25-35)诱导的神经细胞PC12分泌炎症因子及细胞凋亡。

神经危重症相关临床带教中CBL教学模式的应用效果

CBL教学是一种基于案例的学习模式,旨在培养学生的批判思维和问题解决能力。在CBL中,学生通过分析和讨论真实或虚拟病例,从实际问题中提取知识和经验。其注重学生的主动参与和协作学习,能够培养学生的自主学习和团队合作能力。神经内科重症监护室作为临床医学领域中的重要部分,在其带教中引入CBL教学对医学生的培养与教育具有重要意义。其不但可以有效提高学生对神经危重症的认识和处理能力,还能够培养学生的批判思维和问题解决能力,这在神经危重症的诊断和治疗过程中尤为重要。此外,其还注重学生的主动参与和协作学习,培养自主学习和团队合作能力,这些能力对于培养医学生的综合素质和临床技能至关重要。