B淋巴细胞在胃癌中的分布、表型及与胃癌进展相关性初步研究

目的分析胃癌患者与健康人外周血、胃癌组织及正常组织中的B淋巴细胞(B细胞)的分布情况以及胃癌微环境中B细胞的表型特征;探讨胃癌组织中浸润B细胞与胃癌患者临床分期的相关性。方法采用流式细胞术检测并分析胃癌患者外周血中以及胃癌组织中CD20+B细胞的频率以及B细胞在胃癌微环境中的表型;同时采用免疫组化染色技术检测B细胞在组织中的浸润情况并分析胃癌组织中B细胞的数量与胃癌患者临床分期的相关性。结果在胃癌患者、健康人外周血以及胃癌组织与正常组织中,CD20+B细胞的频率均无显著差异(P>0.05);与胃癌患者正常组织相比,胃癌组织中CD20+B细胞数量显著增加,具有显著统计学差异(P<0.01)。表型分析显示胃癌组织中B细胞表达Ig D、Ig M、Ig G,高表达CD40、HLA-DR、HLA-ABC,低表达CD80、CD86。此外,与晚期胃癌相比,早期胃癌肿瘤组织中浸润的CD20+B细胞数显著增加(P<0.01)。结论 B细胞在胃癌微环境中浸润显著增加,其在早期胃癌患者肿瘤组织中的浸润数目显著多于晚期胃癌患者,提示B细胞在胃癌进展中可能发挥一定的免疫调控作用。

miRNA、少突胶质细胞与阿尔茨海默病的研究进展

miRNA作为一种重要的基因转录后水平负性调节因子,在少突胶质细胞分化发育及阿尔茨海默病发病机制中发挥重要的调控作用。而能形成髓鞘的少突胶质细胞在神经元动作电位的传导、突触可塑性及其在以认知缺陷为主要特征的阿尔茨海默病中有着重要作用。利用miRNA,尤其是少突胶质细胞特异性表达的miRNA来研究阿尔茨海默病的发病机制,必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。本文就miRNA、少突胶质细胞与阿尔茨海默病发病机制的相关研究进展进行简要综述。

咖啡因预防和治疗阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种多见于老年人的渐进性中枢神经系统退行性疾病，其基本病理变化为β淀粉样蛋白（Aβ）的过量产生并沉积、神经原纤维缠结以及大量老年斑形成，同时伴有氧化应激、脂质代谢异常、炎性反应和线粒体效应等。以上多种变化交错引起神经毒性，导致大脑神经细胞凋亡或坏死，

N-乙酰氨基葡萄糖对应激小鼠巨噬细胞吞噬功能的调节作用

目的探讨N-乙酰氨基葡萄糖(N-Acetyl-D-glucosamine,GlcNAc)对应激小鼠模型腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophage,PMφ)吞噬功能的调节作用。方法以足底电刺激法复制应激小鼠模型,将50只小鼠分为正常对照组、应激模型组、低剂量GlcNAc治疗组、中剂量GlcNAc治疗组和高剂量GlcNAc治疗组,每组10只。采用酵母吞噬法检测PMφ吞噬功能,MTT法检测PMφ能量代谢水平,使用原子力显微镜观察PMφ吞噬酵母的情况。结果与正常对照组相比,应激模型组PMφ吞噬功能明显下降(P<0.01),能量代谢水平明显下降(P<0.01),而中剂量和高剂量GlcNAc能有效提高巨噬细胞吞噬功能和调节细胞活性。结论GlcNAc可促进应激小鼠PMφ的吞噬而改善免疫功能。

肾上腺髓质素在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其功能的初步研究

目的探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)在幽门螺杆菌感染中的表达调控及其对CD3+T细胞增殖的影响。方法建立幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测ADM的表达;并在细胞模型中探讨H.pylori感染诱导ADM上调的机制;利用ADM刺激CD3+T细胞,检测其对T细胞增殖的影响。结果 H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS和HGC-27上调ADM的表达,并具有时间和感染菌量依赖性(P<0.05);PI3K/AKT信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的ADM上调表达(P<0.05);相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃组织中的ADM水平也显著增高;而相对于野生型全毒株,敲除cag A基因后,H.pylori感染诱导ADM上调的能力则显著下降(P<0.05);ADM能够以剂量依赖的方式诱导CD3+T细胞的增殖并促进IFN-γ的表达(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可经PI3K/AKT信号诱导肾上腺髓质素的表达上调,后者则可能通过影响CD3+T细胞的增殖和分化而发挥免疫调节作用。

微RNA调控少突胶质细胞分化及其在脱髓鞘疾病中的研究进展

少突胶质前体细胞（OPC）分化为成熟少突胶质细胞（OL）是中枢神经系统（CNS）神经元轴突髓鞘形成的关键环节。

幽门螺杆菌感染对胃黏膜上皮细胞REDD1表达的影响及调控机制

目的探讨DNA损伤应答蛋白1(regulated in development and DNA damage responses-1,REDD1)在幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染中的表达及调控机制。方法建立H.pylori感染C57小鼠及胃上皮细胞模型,运用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和Western blot检测REDD1 mRNA和蛋白的表达;并在细胞模型中采用信号通路抑制剂的方法探讨H.pylori感染诱导REDD1上调的机制。结果相对于未感染组,H.pylori感染小鼠胃黏膜中的REDD1水平显著增高;而相对于野生型(Wild Type,WT)全毒株,敲除cagA基因后,H.pylori感染诱导REDD1上调的能力则显著下降(P<0.05);H.pylori感染可诱导胃上皮细胞AGS REDD1表达上调,并具有时间、感染菌量以及cagA依赖性(P<0.05);P38/MAPK信号通路阻断可显著抑制H.pylori感染诱导的REDD1上调表达(P<0.05)。结论H.pylori依赖磷酸化的cagA蛋白激活MAPKp38通路诱导REDD1表达增高。

城市环境噪声污染与监测技术研究

通常情况下,在我们日常生活中会有各种各样的声音,有些声音对我们有益,而有些声音则对我们有害.通常情况下刺耳的声音或者高音量的声音都属于噪音,噪音能够导致人们心情烦躁、无法休息,如果长时间处于噪音环境下会导致人们失眠精神衰弱,久而久之会影响人体健康,所以城市环境噪声污染属于一种看不见的环境污染问题,所以必须要加强对于噪音的有效监测.

浅谈幼儿园绘本阅读游戏化指导策略

绘本作为幼儿阅读的重要材料,以丰富的色彩、生动的形象和有趣的故事情节深受幼儿喜爱。然而,传统的绘本阅读方式往往侧重于单向讲述和灌输,难以长时间维持幼儿的注意力。随着新课程教育思想的普及,游戏化教学模式逐渐成为幼儿园教学的新趋势。通过游戏化的绘本阅读,不仅能够激发幼儿的阅读兴趣,还能培养幼儿的观察力、想象力、语言表达能力和创新思维。因此,探索幼儿园绘本阅读游戏化指导策略具有重要意义。

唤醒尘封历史 探访远古世界

在地球46亿年的历史中,人类从来不是独行者,此前此后、身左身右一直有无数其他生物伴随。在人类300万年的历史中,文明史只有8000年左右,却是其中最为璀璨夺目、令人神迷的篇章。探寻远古生物的谜题,细数文明的印痕,是中国古生物学家和考古工作者的光荣使命。冰河时期,陆地和海洋都被冰层覆盖,那时的人类是如何生活的?