劳力型热射病早期凝血及纤溶紊乱与预后的相关性研究

目的 探讨劳力型热射病患者发病早期凝血及纤溶系统功能紊乱与其短期预后之间的关系。方法 回顾性分析劳力型热射病患者的临床资料,根据发病28 d的临床结局将患者分为死亡组及存活组。比较死亡组及存活组的临床特征及凝血、纤溶生物学标志物差异,进行Cox回归分析。对危险因素进行受试者工作特征曲线分析并绘制Kaplan-Meier生存曲线。结果 156例劳力型热射病患者中有28例死亡。与存活组相比,死亡组具有更高的核心体温、更低的收缩压(SBP)(P<0.05)。死亡组及存活组患者的凝血酶原时间国际标准化比例(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(DD)、血小板(PLT)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原活动度(PTA)水平比较差异有统计学意义(P<0.001)。多因素Cox回归显示PT-INR、APTT、PLT和SBP为影响劳力型热射病患者生存时间的独立影响因素(P<0.05)。PT-INR、APTT、PLT预测劳力型热射病患者28 d死亡的诊断最佳截断值分别为1.70、44.75 s和85.0×10^(9)/L。以最佳截断值分组,PT-INR≥1.70者与PT-INR<1.70者比较,APTT≥44.75 s者与APTT<44.75 s者比较,PLT<85×10^(9)/L者与PLT≥85×10^(9)/L者比较,其预估生存时间差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 尽管凝血和纤溶功能紊乱均与劳力型热射病严重程度有关,但严重的凝血活化(而不是纤溶亢进)可能最终导致了患者的预后不良。

新冠肺炎多点散发形势下海军招飞体检疫情防控策略探析

笔者从总体防控、防疫保障、人员防护等方面,探讨了如何在新冠肺炎多点散发形势下制定海军年度招飞体检(全检定选)常态化疫情防控策略和应急处置措施,避免出现聚集性、交叉性感染,确保体检工作安全顺利完成,实现任务全程“零感染”,以期为今后组织跨军地规模性活动提供参考。

舱室内爆震伤后HIF-1α、NF-κB在犬脑和肺组织的表达及其相关性

目的观察舱室内爆炸后,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核转录因子κB(NF-κB)在比格犬的脑、肺组织中的表达,并探讨其相关性。方法将24只比格犬随机分组后在模拟舰船多舱室场景下建立多发伤模型,观察不同舱室内犬的颅脑、胸肺等部位的损伤情况,免疫组化法检测犬海马、肺组织中HIF-1α、NF-κB p65的表达。结果 11只犬在爆炸后死亡,均存在明显头部外伤,其中即刻死亡(爆炸30 min内死亡)6只犬均合并明显胸肺部损伤。当舱犬总死亡率、即刻死亡率、非即刻死亡犬伤死率均高于邻舱犬。犬脑、肺组织中HIF-1α、NF-κB p65可见上调表达;在存活超过30 min的犬中,HIF-1α在脑、肺组织中的表达呈正相关趋势,NF-κB在脑、肺组织中表达呈显著正相关;另外,HIF-1α的表达与NF-κB p65的表达之间也呈正相关性。结论舰船舱室爆炸后,极易发生颅脑爆震伤合并肺损伤,其中当舱中犬受损伤程度更重;随着致伤后存活时间的延长,HIF-1α、NF-κB的表达主要受脑、肺间的共同继发性损伤因素(缺氧、炎症等)所影响,而且二者的表达存在某种串联机制。

中暑的定义与分级诊断

尽管人们对中暑的认识历史悠久,但国内外有关中暑的相关概念及分类一直比较混乱,缺乏系统、明确的标准,这对人们正确认识并积极预防中暑带来了障碍。该文归纳关于中暑的相关概念、中暑分级诊断的现状,并结合近年来相关研究的新进展,对中暑的定义与分级诊断提出新的推荐意见,以期为临床医师和疾病预防人员提供参考。

植入式生物遥测技术在劳力型热射病大鼠实验模型中的应用

背景劳力型热射病(exertional heat stroke,EHS)是一种主要因运动或劳作产生过量的内源性热而引起的重度中暑,目前尚无成熟的EHS实验动物模型建模方法和标准。目的通过植入式生物遥测技术的应用,建立稳定可靠的EHS大鼠模型,阐明高温和运动下EHS大鼠的核心温度(core temperature,Tc)、血压(blood pressure,BP)、心率(heart rate,HR)等基本生理参数的变化规律。方法取体质量250~300 g健康成年雄性Wistar大鼠18只,通过手术将可实时遥测Tc、BP、HR的无线植入子植入大鼠腹腔,恢复1周后进行适应性跑步训练。训练1周后大鼠进入高温、高湿环境模拟舱,实验舱的环境温度设置为(39.5±0.3)℃,相对湿度为55%±5%;大鼠以阶梯式增速方案进行跑步,疲劳后停止,出现重度意识障碍表现后结束热暴露出舱,出舱后自然降温。实验中持续监测大鼠Tc、BP、HR等参数变化,记录生存时间。死亡EHS大鼠即刻解剖,观察病理学变化。结果在18只进行植入子手术的大鼠中,7只大鼠术后恢复良好,手术总体成功率为38.9%。遥测模型完整记录了热应激下大鼠的Tc、BP、HR等生理参数变化过程,随着Tc的迅速上升,BP、HR同步到达峰值并于出舱前急剧下降。病理学检查验证了EHS大鼠的多器官损伤。结论植入式生物遥测技术可以实时监测EHS大鼠实验模型的生理参数,有助于进一步挖掘EHS的病理生理学变化特点和机制,为后续EHS研究提供了必要工具。

缺氧诱导因子-1α与核转录因子-κB在创伤性脑损伤中的作用及其串联机制综述

缺氧是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后继发性损伤过程中的病理生理学基础环节,这个过程中许多重要的细胞转录因子表达上调,并参与继发性损伤的调控,其中最为核心的是缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)与核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)。二者在缺氧条件下被不同程度激活,在多个机制中被证明关系密切。深入研究其中的串联机制有助于早期干预其继发性损伤过程。

舱室内爆炸致大鼠颅脑爆震伤模型的建立

目的建立一种模拟舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠颅脑爆震伤模型。方法成年雄性SD大鼠50只,随机分为胸腹有保护3、5、8g TNT当量组,无保护5g TNT当量组和正常对照组(n=10)。将不同当量的裸药悬吊于舱室中心。除正常对照组以外,其他组大鼠麻醉后,放或不放保护胸腹装置,俯卧放置于裸药下方约31cm处,面向爆源。爆炸后,观察大鼠存活情况,于爆炸后3h、1d、3d进行血清学和病理学检查。结果从爆后组织损伤和大鼠死亡情况来看,与正常对照组相比,胸腹有保护3g TNT当量组未见明显组织损伤,全部存活;5g TNT当量组肺组织损伤较轻,脑组织水肿明显,脑表面血管增粗,有少量斑片状出血,死亡率为30%;8g TNT当量组脏器损伤严重,死亡率80%;胸腹无保护5g TNT当量组肺部损伤严重,几乎全部当场死亡。胸腹有保护5g TNT当量组致伤情况较为符合实验需求。进一步行血清学和病理检测显示:胸腹有保护5g TNT当量组大鼠脑含水量增加,血清神经元特异烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白含量显著升高,脑皮质和海马区神经细胞呈坏死或凋亡改变。结论大鼠在胸腹有保护的情况下,5g TNT舱室中心爆炸可建立较稳定的颅脑爆震伤动物模型。

军事训练相关劳力型热射病误诊现状及因素分析

目的分析劳力型热射病(EHS)误诊现状、产生原因及对预后的影响。方法回顾性分析2012年1月-2018年12月9所军队医院救治的EHS患者的临床资料,按诊断时间(从发病至建立初步或疑似诊断)分为≤0.5 h、0.5~1 h、1~3 h、3~6 h、>6 h组。记录各组患者器官受累个数及临床转归(死亡或存活),分析延误诊断与预后指标的关系;通过对误诊病例的分析,探讨误诊诊断的分布特征及可能的原因。结果共纳入122例EHS患者,死亡23例,病死率18.9%。诊断时间1.5(2.63)h,呈偏态分布。诊断时间与启动降温治疗时间呈正相关(R=0.871,P<0.05)。器官受累数量随着诊断的延迟而增多,>6 h诊断的患者器官受累数量明显多于早期(≤0.5 h内)诊断患者(P<0.05)。死亡风险亦随着诊断的延迟明显增加,>6 h诊断的患者病死率明显高于早期(≤0.5 h内)诊断患者(P<0.05)。误诊诊断构成比随着诊断时间的不同而不同,在发病0.5 h内误诊率为87.7%,诊断主要以症状性描述为主(64.5%),其次是误诊为神经系统疾病(24.3%)。延误诊断的原因主要是发病早期缺乏典型临床表现以及现场救治人员缺乏对该病的认识。结论EHS发病早期误诊率较高,且与器官损伤及预后明显相关。提高一线救治人员对该疾病的认识水平,加强培训和宣教,是早期识别和降低EHS病死率的重要措施。

自噬在劳力性热射病大鼠急性肺损伤中的作用

目的探讨自噬在劳力性热射病(EHS)大鼠急性肺损伤中的作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、EHS组、EHS+巴弗洛霉素A1(Baf A1)组、EHS+雷帕霉素(RAPA)组,每组15只。后两组大鼠分别在建模前连续腹腔注射Baf A1及RAPA(1 mg/kg,1次/d,连续4 d)。建立大鼠EHS模型,观察5 h后麻醉取材,比较各组肺组织形态学变化,行动脉血气分析,测定肺系数及伊文思蓝(EB)渗出量,HE染色观察肺组织病理学变化,原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察肺组织凋亡情况,Western blotting检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,EHS组大鼠肺组织肿胀明显,液体渗出较多;动脉血氧分压(PaO_(2))下降,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))升高;肺系数、EB渗出量明显增加;HE染色及凋亡染色显示肺泡间隔及肺泡壁增厚不均,肺泡渗出及凋亡细胞数增多,差异有统计学意义(P<0.05)。与EHS组比较,EHS+Baf A1组大鼠肺组织肿胀程度进一步加重,肺系数及EB渗出量增加;PaO_(2)进一步下降,PaCO_(2)进一步升高;HE染色及凋亡染色显示肺组织病变及损伤程度明显加重,凋亡细胞数明显增多(P<0.05)。与EHS组比较,EHS+RAPA组各项肺水肿指标明显下降;PaO_(2)升高,PaCO_(2)接近正常范围;HE染色及凋亡染色显示肺组织病变及损伤程度明显减轻,凋亡细胞数减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与正常对照组比较,EHS组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显降低(0.3±0.1 vs.1.0±0.1,P<0.05),p62表达水平明显升高(1.4±0.2 vs.0.8±0.1,P<0.05);与EHS组比较,EHS+Baf A1组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(0.10±0.04),p62表达水平进一步升高(1.7±0.1),而EHS+RAPA组大鼠肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值明显升高(0.5±0.1),p62表达水平明显降低(1.1±0.1),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调自噬可减轻EHS大鼠的急性肺损伤,自噬水平降低可能是EHS导致肺损伤的机制之一。

血栓弹力图对热射病患者的凝血状态评估及预后价值分析

目的分析血栓弹力图(thromboelastography,TEG)在热射病(heat stroke,HS)患者凝血状态评估中的应用价值,并探讨其对HS患者短期死亡的预测价值。方法回顾性分析了2015年1月一2019年12月就诊的HS患者。根据其28 d结局将患者分为病死组及存活组。分析病死组及存活组的临床特征差异,应用TEG评估2组间凝血状态差异,探讨TEG对HS患者28 d死亡有预测价值的参数及与死亡有关的危险因素。结果存活组与病死组在性别、年龄、BMI,基础病、最高核心体温等方面差异无统计学意义(P>0.05)。39位HS患者中,TEG显示凝血状态异常者有17例(43.59%)。病死组低凝状态(83.33%)比例高于存活组(30.30%)(P=0.046)。病死组HS R值延长(P=0.009)。与存活组比较,病死组K值偏高,α角及CI偏低,但2组间差异无统计学意义(P>0.05)。R值预测HS 28 d死亡的受试者工作特征曲线下面积为0.849(95%CI为0.694〜0.992,P=0.007),诊断界值为6.75 min,对应灵敏度、特异度和约登指数分别83.30%、87.50%、0.71。α角和CI的ROC曲线下面积分别是0.227和0.221,对死亡无预测价值。多因素Logistic回归分析发现低凝状态R值、α角和CI均不是HS患者28 d死亡的独立危险因素(P>0.05)。结论HS患者常合并凝血功能异常。重症者多表现为低凝状态。TEG检测可以反映HS严重程度,对短期死亡有一定的预测价值。

中国热射病诊断与治疗专家共识

热射病(heat stroke,HS)是由热损伤因素作用于机体引起的严重致命性疾病,具有很高的病死率。热射病的发病率和危害性可能远超预期。调查资料显示,在高强度运动中发生猝死的主要原因是热射病而非心血管意外[1-2];而由热射病导致的死亡可能超过所有自然灾害导致的死亡总和[3-4]。2015年全军重症医学专业委员会发布了国内首部热射病专家共识—《热射病规范化诊断与治疗专家共识(草案)》[5],并于2016年成立了全军热射病防治专家组。

中暑降温策略与降温技术应用

中暑是热损伤因素作用于机体而引起的临床综合征。热损伤因素不仅可以直接损伤组织细胞,还可进一步诱发复杂的级联炎症反应、血管内皮损伤及其他病理生理改变,从而引起广泛的器官损伤。由于临床上缺乏针对高热损伤的特异性干预措施,及时、有效、快速、持续的降温仍是目前减少重度中暑患者病理损伤和死亡的关键。笔者旨在对中暑的降温策略、降温技术与降温目标进行探讨。

静脉注射全氟化碳乳剂对大鼠减压病防治作用的研究

目的 观察静脉注射全氟化碳乳剂（perfluorocarbon emulsion,PFCE）对大鼠减压病（decompression sickness,DCS）的防治作用.方法 以＂700 kPa-60 min空气暴露、3 min减压＂方案制备SD大鼠减压病模型,在高气压暴露前或暴露后即刻静脉注射PFCE（7 ml/kg）,观察大鼠行为学（包括发病和死亡）以及肺、大脑和脊髓组织的病理变化.高气压暴露后以生理盐水处理,或者不经任何处理作为对照.结果 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE的动物发病率（21.7%）显著低于生理盐水组（60.0%）（P〈0.05）和空白对照组（66.7%）（P〈0.01）,死亡率（13.0%）显著低于空白对照组（42.9%）（P〈0.05）;大部分行为学及病理学指标显著改善（P〈0.05）.高气压暴露前静脉注射PFCE的动物发病率（80.0%）和死亡率（45.0%）与生理盐水组、空白对照组相比差异无统计学意义.结论 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE对大鼠急性DCS具有良好的防治作用.

舱室内颅脑爆震伤后大鼠血清生物标志物的变化及其临床意义

目的探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法起爆器引爆模拟舱室内的点爆源,建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只),bTBI组又分为3,24,72 h亚组,每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化;于bTBI后3,24,72 h观察爆后大鼠的一般状况;心脏穿刺取血,之后迅速断头取脑,对各组大鼠的脑组织行大体观察;HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况;留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa,持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降,被毛无光泽,食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀,脑表面血管增粗,部分有少量的斑片状出血,但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml,均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高(P<0.05);NSE在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml,均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高(P<0.05);S100-β在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml,均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高(P<0.05);SBDP-145在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml,仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高(P<0.05);Tau在bTBI 3,24,72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml,较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高(P<0.05)。结论轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升,可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

病房中母亲的颜色

2015年我开始进入临床规范化培训轮转,正式开启了医生的职业之路。我所在的医院是国内顶尖的大型综合医院。从业三年来,我游弋于外科各临床科室,学习的病种可谓五花八门,接触到的患者来自全国各地,也可谓形形色色。之所以说形形色色,是因为.